Интоксикация центральной нервной системы симптомы. Токсические поражения нервной системы

Среди всех токсических поражений особое место занимают интоксикации алкоголем.

Существующие классификации предусматривают разнообразные проявления токсического воздействия алкоголя на организм.

Согласно классификации Г.А. Лукачера и Т.А. Моховой (1989 г.), все неврологические проявления при алкоголизме делятся на следующие виды:

I. Хронический алкоголизм.

А. Неврологические синдромы, выявленные вне абстинентного синдрома и вне психоза.

2. Гипоталамический синдром.

3. Судорожный синдром.

4. Псевдотабетический синдром.

5. Синдром алкогольного энцефаломиелита.

6. Алкогольная миелопатия.

7. Алкогольная миопатия.

8. Алкогольная полинейропатия.

9. Синдром повышенного внутричерепного давления.

10. Гидроцефальный синдром.

Б. Неврологические проявления алкогольного абстинентного синдрома.

1. Синдром вегетативной дистонии.

2. Синдром повышенного внутричерепного давления.

В. Неврологические проявления алкогольного делирия.

1. Выраженный синдром внутричерепного давления, обусловленный гиперпродукцией ликвора и нарушением его оттока.

2. Резко выраженный синдром внутричерепного давления, обусловленный увеличением массы мозга вследствие его набухания и отека.

Г. Алкогольные энцефалопатии.

1. Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике, сверхострая форма энцефалопатии.

2. Хронические алкогольные энцефалопатии: корсаковский психоз, алкогольный псевдопаралич, алкогольная мозжечковая атрофия, алкогольная дегенерация мозолистого тела, центральный некроз моста и др.

II. Алкогольное опьянение (острая алкогольная интоксикация).

1. Синдром вегетативной дистонии.

2. Синдром внутричерепного давления, обусловленный гиперпродукцией ликвора.

3. Синдром внутричерепного давления, обусловленный отеком мозга.

III. Патологическое опьянение (сумеречное состояние сознания, спровоцированное алкоголизмом). Повышение внутричерепного давления вследствие приема алкоголя на фоне существующей внутричерепной гипертензии у лиц с органическим поражением головного мозга травматической или инфекционной этиологии.

Острое отравление этанолом

Фармакокинетика этанола

Этанол полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта за 2 часа. При наличии пищи в желудке всасывание осуществляется несколько медленнее. Основной метаболизм этанола происходит в печени. При регулярном приеме больших доз метаболизм алкоголя ускоряется в связи с индукцией печеночных ферментов (алкогольдегидрогенеза). Смертельная концентрация алкоголя в крови составляет примерно 5000 мг/л. У человека весом 70 кг такая концентрация создается при приеме около 0,5 л 90° спирта. При регулярном употреблении алкоголя смертельная доза может быть выше. В целом токсичность этанола зависит от максимальной концентрации в крови, скорости ее нарастания, привычки к алкоголю и употребления других фармакологических веществ. Принятый этанол метаболизируется в течение 24 часов.

Лечение

При легком опьянении необходимо убедиться, что выпивший не собирается управлять автомобилем и способен добраться до дома. Аналептики (кофеин, теофиллин, амфетамин) не способствуют протрезвлению и не улучшают способность водить автомобиль.

При опьянении средней степени достаточно препроводить больного домой. Если с момента приема алкоголя прошло менее 2 часов, то дальнейшее всасывание алкоголя можно предотвратить с помощью искусственной рвоты, промывания желудка и слабительных. Аналептики не применяют.

При интоксикациях основную опасность представляют дыхательные расстройства. Прогноз благоприятный, если удается предотвратить резкую гипоксию. При первых признаках нарушения дыхания интубируют трахею и проводят ИВЛ. Если с момента приема алкоголя прошло менее 2 часов, проводят промывание желудка. Для поддержания АД и диуреза проводят инфузионную терапию. При подозрении на хронический алкоголизм или поражение печени вводят витамин В1 и глюкозу. Вводятся препараты Калия. При крайне высоких концентрациях этанола в крови (более 7000 мг/л) его можно снизить с помощью перитонеального диализа или гемодиализа.

Абстинентный синдром

Легкий абстинентный синдром проявляется тревожностью, слабостью, тремором конечностей, повышенным потоотделением и тахикардией.

При отсутствии сопутствующих заболеваний (таких как ИБС и инфекция) лечение проводится амбулаторно. Назначается тиамин, 50 мг в/м и поливитамины. Необходим достаточный прием жидкости и пищи. Эффективны бензодиазепиновые транквилизаторы: хлордиазепоксид 25-50 мг каждые 4 часа в течение 3-4 суток или диазепам в дозе 5-10 мг каждые 4-6 часов.

Умеренный абстинентный синдром может протекать с лихорадкой, галлюцинациями и неадекватным поведением. Могут быть абстинентные эпилептические припадки. Генерализованные припадки возникают спустя 12-30 часов после прекращения регулярного приема алкоголя. Обычно они непродолжительны и не повторяются более 1-2 раз. Редко возникают длительные припадки и эпилептические статусы. ЭЭГ вне приступа в норме. Вне периода абстиненции припадков не бывает.

В этих случаях рекомендуется госпитализация больного. При обезвоживании, гипокалиемии, гипомагниемии проводят инфузионную терапию, вводят кристаллоиды. При наличии сопутствующей инфекционной патологии она может провоцировать АС.

Высокий риск кровотечения при алкоголизме вызывается поражением печени и тромбоцитопатией. Поэтому для купирования лихорадки назначают парацетамол, а не аспирин.

Поражение печени приводит к гипогликемии, а голодание к кетоацидозу. Для коррекции этих состояний на ранних стадиях заболевания вводят глюкозу в/в.

Обязательным компонентом лечения является введение тиамина 50 мг в/в или в/м.

Введение транквилизаторов осуществляется в/м или в/в. При в/в введении эффект достигается быстро. Однако, необходимо помнить о возможном чрезмерном угнетении ЦНС и остановке дыхания при быстром введении препарата. Диазепам вводится в дозе 2,5-5 мг каждые 5 минут до прекращения возбуждения, затем 5-10 мг внутрь или в/в каждые 6 часов. Максимальная разовая доза препарата 5 мг.

Для профилактики судорожных припадков назначается дифенин (1 г препарата в течение 1-2 часов, затем 300 мг/сутки в течение 3 дней и постепенная отмена в течение недели) или карбамазепин. Назначение фенобарбитала не рекомендуется.

Энцефалопатия Гайе-Вернике

Это состояние обусловлено гиповитаминозом В1. Возникает на фоне хронического алкоголизма или при тяжелой недостаточности питания, например, при длительном парентеральном питании. Начало острое, после делириозного синдрома. Сначала возникают периоды сонливости или возбуждения. Отрывочные бредовые или галлюцинаторные переживания. Амнезия. Быстро нарастает физическая слабость, анорексия, адинамия. Могут быть гиперкинезы или эпилептические припадки. Затем на фоне сонливости возникают галлюцинации делириозного типа. В неврологическом статусе обнаруживаются нейровегетативные нарушения, расстройства зрительно-моторной координации, нистагм, гиперкинезы, непостоянная мышечная гипертония, патологические рефлексы, мозжечковые расстройства. В целом клиника характеризуется триадой: нарушение сознания, атаксия, офтальмоплегия (чаще поражается VI c одной или двух сторон). При своевременном лечении глазные симптомы проходят через несколько дней, но у 25% больных сохраняется корсаковский психоз. При этом имеются нарушения высших корковых функций, ведущим симптомом является фиксационная амнезия.

Лечение

Вводится тиамин парентерально в дозе 50-100 мг в/в или в/м. Затем тиамин назначается в дозе 50 мг/сутки на протяжении длительного периода. Одновременно назначаются другие витамины группы В.

Глюкоза назначается после введения первой дозы витамина В1.

Алкогольная полинейропатия

Наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками, особенно суррогатами алкоголя. Частота полинейропатии составляет 2-3 %.

В патогенезе основное звено принадлежит нарушению обменных процессов в спинальных и черепных нервах и развитию гиповитаминоза.

Клиника

Развивается чаще подостро. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при сдавлении мышц и надавливании на сосудисто-нервные стволы. Затем появляется слабость и параличи всех конечностей, однако наиболее выраженный парез развивается в ногах. Преимущественно поражаются разгибатели стопы. Развиваются атрофии. Нередко сухожильные рефлексы повышены, а зона их расширена. Наблюдается гипотония мышц, расстраивается мышечно-суставное чувство. Расстройство чувствительности носит тип «перчаток» и «носков». Расстройства глубокой чувствительности приводят к возникновению атаксии. Возможны вегетативные нарушения в виде отеков, дистального гипергидроза, нарушения окраски кожных покровов. Из ЧМН чаще поражаются II, III, реже X пары.

В течении заболевания выделяют стадию нарастания симптомов , которая длится недели или месяцы, стационарную стадию; при лечении заболевания наступает стадия обратного развития . При исключении приема алкоголя прогноз благоприятный. Летальный исход наблюдается при вовлечении блуждающего нерва и диафрагмального.

Лечение

Необходимо назначение витаминов группы В. Особенно В1 в дозе 50-100 мг в сутки. Назначается аскорбиновая кислота, стрихнин, при бредовых состояниях нейролептики. В восстановительном периоде прозерин, дибазол, физиолечение.

Отравление угарным газом

Возникает в гаражах с работающими двигателями автомобилей, при авариях в котельных, нарушении санитарно-гигиенических правил в доменных и литейных цехах. В домашних условиях это возможно при преждевременном закрытии заслонкой трубы, до того как топливо полностью прогорит. Окись углерода, соединяясь с гемоглобином, образует карбоксигемоглобин, неспособный переносить кислород. В крови возникает гипоксемия. Возникает кислородное голодание тканей организма. Особенно сильно это сказывается на ткани коры ГМ и подкорковых узлов.

Клиника

При кратковременном воздействии угарного газа на организм возникают преходящие нарушения деятельности ЦНС: самым первым симптомом бывает сонливость, которая может перерасти в кому. Среди других признаков встречается головная боль, тошнота, рвота, головокружение со звоном в ушах, общая слабость, тахикардия, обморок. Главная особенность острого отравления – это гипоксия без цианоза. Классическая вишнево-красная окраска кожи встречается редко. При выведении человека из зоны скопления газа его состояние улучшается.

При высоких концентрациях газа развивается коматозное состояние, продолжающееся до нескольких часов, затем может наступить смерть. Могут произойти кровоизлияния в сетчатку глаза. Нарушаются стволовые функции. В тяжелых случаях развивается ишемия миокарда или мозга. В случае регрессирующего течения кома сменяется кратковременным периодом двигательного возбуждения, агрессивным поведением, дезориентацией в месте и времени. В дальнейшем может быть состояние оглушения, резкое расстройство памяти на ближайшие события. Расстройства памяти могут носить стойкий характер. Иногда после первоначального регресса симптоматики через 1-3 недели развивается подострая демиелинизация головного мозга.

После перенесенного отравления угарным газом может развивается синдром паркинсонизма и полинейропатии. Наиболее стойким является интоксикационный паркинсонизм, который протекает хронически.

Лечение

Необходимо эвакуировать больного и назначить 100% кислород. При тяжелых отравлениях проводится гипербарическая оксигенация. Для снижения потребностей тканей в кислороде назначаются транквилизаторы, пациентам обеспечивается покой. При гипертермии снижают температуру тела. При возникновении паркинсонизма назначают стимуляторы дофаминовых рецепторов (бромокриптин, проноран, мирапекс).

Наркотические анальгетики

При передозировке наркотических анальгетиков возникают типичные клинические проявления. Угнетается сознание, нарушается функция дыхания, у больных наблюдаются точечные зрачки. Возможны также гипотермия, артериальная гипотония, слабость мышц конечностей и жевательной мускулатуры. Введение очень больших доз препаратов сопровождается судорогами и отеком легких.

Лечение. Основные мероприятия направлены на поддержание дыхания. При цианозе, урежении дыхания менее 10 раз в минуту и при опасности западении языка проводят интубацию и ИВЛ. Из медикаментов внутривенно вводят налоксон (антагонист наркотических анальгетиков) с 0,4 мг до 10 мг, увеличивая дозу на 0,4 мг. Налоксон действует в течение 1-4 часов. Поэтому по истечении этого времени возможен возврат некоторых симптомов наркотической интоксикации или комы. Это требует повторного введения налоксона. Чувствительность к налоксону у наркоманов часто оказывается чрезвычайно высокой, поэтому разовая доза налоксона не должна превышать 0,4 мг. Нередко через несколько минут после введения налоксона развивается тяжелый абстинентный синдром. Он не снимается наркотическими анальгетиками. В этом случае не рекомендуется купировать сразу все симптомы наркотической интоксикации. Сначала восстанавливается дыхание и уровень сознания, исключается аспирация языка, и больной занимает в постели удобное положение. Нередко при приеме налоксона возникает рвота.

Отравление свинцом

Отравление свинцом происходит при работе с красками, содержащими свинец, при контакте с тетраэтил-свинцом (он используется для этилирования бензина), при работе на бензохранилищах.

Клинические проявления складываются из энцефалопатии, свинцовой колики, нейропатии.

Свинцовая энцефалопатия проявляется психическими изменениями, заторможенностью и раздражительностью. Затем присоединяется сонливость, атаксия. Могут быть эпилептические припадки, кома и смерть. У 40% больных после прекращения интоксикации остаются органические симптомы: деменция, атаксия, спастичность, эпилептические припадки.

Свинцовая колика чаще встречается у взрослых. Возникает анорексия, запоры, тошнота, рвота. При этом пальпация живота безболезненная.

Свинцовая нейропатия проявляется мышечной слабостью, парестезиями, снижением чувствительности. Сначала слабость распространяется на разгибатели, потом – на сгибатели верхних конечностей.

Длительное воздействие малых доз свинца вызывает синдром нарушения внимания у детей.

В диагностике имеет значение наличие свинцовой каймы десен.

Лечение

В первую очередь необходимо устранить контакт со свинцом. Для связывания молекул свинца используют комплексоны – ЭДТУ, купренил и димеркаптол.

При лечении свинцовой энцефалопатии проводят мероприятия, направленные на восстановление проходимости дыхательных путей, следят за диурезом, снижают внутричерепное давление путем использования осмодиуретиков.

Мышьяковая полинейропатия

Развивается при суицидальном введении в организм препаратов, содержащих мышьяк. Источником могут быть инсектициды, содержащие металл, медицинские препараты, вдыхание паров мышьяка, выделяющихся из красок обоев. Иногда заболевание развивается при контакте с мышьяком на химических заводах, в фармацевтической промышленности, лабораториях, рудниках.

Клиника

При остром отравлении мышьяк вызывает повреждение эндотелия капилляров, а это вызывает геморрагии. Появляются общие симптомы – рвота, понос, боли в желудке, кишечнике, мышечные спазмы. В тяжелых случаях происходит внутрисосудистый гемолиз, который ведет к острой почечной недостаточности. При приеме смертельной дозы возникает шок, кома и смерть.

При хроническом отравлении возникает общая слабость, утомляемость, понижение аппетита, запоры или диарея. В дальнейшем появляются парестезии в стопах, в тяжелых случаях развиваются двигательные расстройства. При хроническом отравлении желудочно-кишечные расстройства выражены слабее, чем при остром. Развивающаяся полинейропатия имеет особенности. Отмечаются сосудистые и трофические расстройства: высыпания на коже, пигментация, шелушение, неправильный рост волос, на ногтях появляются поперечные белые полоски Мееса. Болевой синдром выражен очень остро. Больные принимают вынужденное положение, так называемые анталгические позы. Это в последующем может привести к формированию контрактур, особенно в голеностопных суставах. Снижается глубокая чувствительность, может развиться атаксия. При развитии мышьяковой энцефалопатии у больных появляется утомляемость, сонливость, головная боль, оглушенность, эпилептические припадки, кома и смерть.

Диагностика осуществляется на обнаружении мышьяка в моче, в волосах, и ногтях.

Лечение подразумевает устранение источника интоксикации. Вводят препараты БАЛ или пеницилламин в дозе 250-750 мг в сутки в течение 4-6 дней. При острых отравлениях вводят БАЛ в дозе 2,5 мг на 1 кг массы тела парентерально.

Нейропатия, вызванная действием ФОС

Контакт с ФОС возникает при вдыхании веществ, т. е. через легкие или при всасывании через увлажненную поверхность кожи. ФОС оказывают ингибирующее влияние на холинэстеразу. В результате этого в синапсах ЦНС и ПНС скапливается ацетилхолин. Это ведет к перевозбуждению ЦНС и нарушению проведения нервных импульсов. Чаще всего отравление происходит хлорофосом, тиофосом и др.

Клиника

При остром отравлении после короткого инкубационного периода возникает тошнота, рвота, головная боль, головокружение, резкие боли в животе, повышение пото- и слюноотделения, резко суживаются зрачки. Наблюдается подергивание отдельных мышц, атаксия, артериальная дистония, дизартрия. В тяжелых случаях возможны обмороки, нарушения сознания, галлюцинации, делириозное состояние, злобное настроение, агрессия. При ухудшении состояния – кома и летальный исход. В легких и среднетяжелых случаях при улучшении состояния через 1-2 месяца может развиться полинейропатия. Для нее характерны двигательные расстройства, сопровождающиеся парестезиями. Наблюдаются миофибриллярные подергивания, атрофия мышц кистей, повышаются коленные рефлексы. Картина напоминает боковой амиотрофический склероз.

Лечение острого отравления сводится к введению атропина внутривенно 0.1% - 1-2 мл, терапия полинейропатии ведется по основным принципам лечения нейропатий.

Среди всех токсических поражений особое место занимают интоксикации алкоголем.

I. Хронический алкоголизм.

А. Неврологические синдромы, выявленные вне абстинентного синдрома и вне психоза.

2. Гипоталамический синдром.

3. Судорожный синдром.

4. Псевдотабетический синдром.

5. Синдром алкогольного энцефаломиелита.

6. Алкогольная миелопатия.

7. Алкогольная миопатия.

8. Алкогольная полинейропатия.

9. Синдром повышенного внутричерепного давления.

10. Гидроцефальный синдром.

Б. Неврологические проявления алкогольного абстинентного синдрома.

1. Синдром вегетативной дистонии.

2. Синдром повышенного внутричерепного давления.

В. Неврологические проявления алкогольного делирия.

Г. Алкогольные энцефалопатии.

1. Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике, сверхострая форма энцефалопатии.

II. Алкогольное опьянение (острая алкогольная интоксикация).

1. Синдром вегетативной дистонии.

2. Синдром внутричерепного давления, обусловленный гиперпродукцией ликвора.

3. Синдром внутричерепного давления, обусловленный отеком мозга.

Острое отравление этанолом

Фармакокинетика этанола

Лечение

Абстинентный синдром

Обязательным компонентом лечения является введение тиамина 50 мг в/в или в/м.

Энцефалопатия Гайе-Вернике

Лечение

Глюкоза назначается после введения первой дозы витамина В1.

Алкогольная полинейропатия

Клиника

Лечение

Отравление угарным газом

Клиника

Лечение

Наркотические анальгетики

Отравление свинцом

Клинические проявления складываются из энцефалопатии, свинцовой колики, нейропатии.

Длительное воздействие малых доз свинца вызывает синдром нарушения внимания у детей.

В диагностике имеет значение наличие свинцовой каймы десен.

Лечение

Мышьяковая полинейропатия

Клиника

Диагностика осуществляется на обнаружении мышьяка в моче, в волосах, и ногтях.

Нейропатия, вызванная действием ФОС

Клиника

Актуальность

Проблема злоупотребления алкоголем является одной из наиболее социально значимых и актуальных проблем во всем мире (особенно в странах Восточной Европы) в связи с неуклонным ростом количества людей, регулярно употребляющих алкоголь, его влиянием на физическое и психическое здоровье человека, его социальное поведение и на генофонд человечества в целом.

К основным механизмам, определяющим токсическое действие этилового спирта, относятся его мембранотропная активность, образование ацетальдегида, а также метаболические эффекты. Действие этилового спирта определяется полярным и неполярным взаимодействием его с мембранами клеток из-за наличия сильных водородных связей, образующихся в результате поляризации оксигрупп. Растворяясь в воде и частично в мембранных липидах, он вызывает разжижение клеточных мембран. При длительном воздействии этилового спирта увеличивается содержание холестерина в мембранах, изменяется структура фосфолипидного слоя, разжижение мембран клеток способствует возникновению их ригидности. Также нарушается трансмембранный перенос ионов кальция, снижается возбудимость мембран.

Кроме того, вследствие длительного злоупотребления алкоголем развивается полигиповитаминоз, возникающий вследствие энтеропатии и вторичного синдрома мальабсорбции.

В работах отечественных и зарубежных авторов описаны механизмы воздействия алкоголя на биохимические процессы в тканях. М.О. Гуревич (1949) указывал, что у больных с хронической интоксикацией алкоголем развиваются диффузные и очаговые изменения в нервной системе (местный паренхиматозный распад, глиозные рубцы, кровоизлияния и др.). Отмечаются признаки геморрагического пахименингита, гиперемия и отек мозга. Дегенеративные изменения представлены в основном наружной гидроцефалией, вентрикуломегалией. Поражаются клетки коры, подкорковых узлов, мозжечка и спинного мозга. В стволовой части мозга и спинном мозге (особенно в пучках Голля) наблюдается распад волокон. Преимущественно гибнут нервные клетки, расположенные возле наиболее пораженных сосудов.

Выделяют острую и хроническую интоксикацию алкоголем. При острой интоксикации наблюдается наркотический эффект, степень которого зависит не только от количества и концентрации алкоголя, но также от индивидуальной переносимости. В механизмах действия алкоголя ведущая роль в настоящее время отводится влиянию на ретикулярную формацию ствола, а также на гипоталамическую область.

Тяжесть острой алкогольной интоксикации в первую очередь зависит от количества принятого алкоголя, однако не существует прямой корреляции между количеством этилового спирта в крови и тяжестью алкогольной интоксикации. Тем не менее данные клинических и экспериментальных исследований показывают, что при концентрации алкоголя в крови 0,5-1 ‰ наблюдается легкое опьянение, 1-2 ‰ — опьянение средней степени, при 2,5-3 ‰ — тяжелое. Содержание этанола в крови свыше 6 ‰ часто приводит к смертельному исходу. Кроме того, на выраженность алкогольной интоксикации влияют качество принятого алкоголя, сопутствующая соматическая патология, индивидуальная переносимость алкоголя.

Острая алкогольная интоксикация повышает агрессивность, влияя преимущественно на процессы торможения, в то время как хроническая алкогольная интоксикация в большей степени нарушает нейрохимические процессы в головном мозге, вызывая психоорганические нарушения и алкогольную психопатизацию.

Необходимо отметить, что у большинства пациентов при хроническом употреблении алкоголя наблюдается поражение как внутренних органов, так и центральной (ЦНС) и периферической нервной системы (ПНС).

Клинические синдромы алкогольного поражения нервной системы

1. Острая алкогольная интоксикация.

2. Синдромы отмены приема алкоголя.

3. Энцефалопатия Гайе — Вернике (острая и хроническая энцефалопатия).

4. Синдром Корсакова.

5. Алкогольная церебеллярная дегенерация.

6. Центральный понтинный миелинолиз.

7. Алкогольная полиневропатия.

8. Алкогольная миопатия.

9. Табачно-алкогольная амблиопия.

10. Печеночная энцефалопатия.

Синдром Гайе - Вернике (острая геморрагическая полиоэнцефалопатия Вернике) может развиваться как на фоне острого отравления алкоголем, так и как следствие тяжелой хронической алкогольной интоксикации. В основе патогенеза лежит недостаточность витамина В1, что вызывает в первую очередь нарушение углеводного обмена, в результате чего происходит накопление кетокислот (пировиноградной и др.), которые оказывают токсическое влияние на головной мозг и внутренние органы. В основе синдрома лежит поражение среднего мозга и гипоталамуса. Клиническая картина полиморфна. Неврологическая симптоматика проявляется сочетанием экстрапирамидных, атактических, глазодвигательных и вегетативных расстройств.

Выделяют наиболее часто встречающуюся триаду симптомов: нистагм, глазодвигательные нарушения (в виде асимметричного птоза, косоглазия, нистагма. Характерны миоз, анизокория, вялая фотореакция), психические расстройства.

В дебюте, как правило, наблюдаются выраженные общемозговые проявления: интенсивная головная боль, острая вестибулярная дисфункция, рвота центрального характера, нарушения сознания — от оглушенности до комы. Могут наблюдаться менингеальные знаки. Характерно психомоторное возбуждение, сопровождающееся гиперкинезами, галлюцинациями. Наблюдаются фибрилляции мышц лица, языка. Отмечаются вегетативные нарушения: постоянная тахикардия, постуральная гипотензия, гипергидроз, нарушение ритма дыхания, гипертермия. Течение нестабильное, возможно внезапное нарастание неврологической симптоматики, вплоть до перехода в кому. На 3-и — 6-е сутки возможен летальный исход. Непосредственной причиной смерти обычно является дислокация мозга. У выздоровевших больных нередко длительное время, а иногда и постоянно сохраняются нарушения памяти, неловкость движений и неустойчивость при ходьбе. При благополучном исходе может сохраняться корсаковский психоз в виде амнестических расстройств, конфабуляций.

Алкогольная церебеллярная дегенерация часто развивается преимущественно у мужчин в возрасте от 35 до 65 лет, как правило, на фоне хронической алкогольной интоксикации. Наибольшие изменения наблюдаются в черве мозжечка. Клиническая картина в основном представлена нарушением координации, статико-локомоторной атаксией, с выраженной неустойчивостью в позе Ромберга, грубым интенционным тремором, дизартрией, нистагмом. Характерны мышечная гипотония, вестибулярные расстройства. Течение медленно прогрессирующее.

Алкогольная полинейропатия (АПНП) занимает основное место среди основных соматоневрологических расстройств и развивается у 30-70 % больных, страдающих алкоголизмом. В то же время латентные бессимптомные формы АПНП при выполнении ЭНМГ обнаруживаются у 97-100 % больных, хронически зло-употребляющих алкоголем.

Большинство авторов придерживаются мнения, что синдром ПНП при алкоголизме развивается как результат прямого токсического воздействия этанола и ацетатальдегида на нервную ткань и как следствие различных дисметаболических расстройств, возникающих из-за дефицита тиамина и других витаминов группы В, фолиевой кислоты, имеющего место как в результате недостаточного поступления с пищей, так и вследствие поражения ЖКТ (преимущественно гастроэнтерит с нарушением резорбционной функции кишечника, панкреатит; жировая дистрофия, токсический гепатит с нарушением детоксикационной функции печени). Подводя итог вышесказанному, справедливым будет отметить, что АПНП могут быть отнесены как к экзогенно-токсическим, так и к токсико-алиментарным ПНП.

Клиническая картина АПНП

По своим клиническим проявлениям АПНП является моторно-сенсорной. Клиническая картина отличается разнообразием, что, вероятно, связано как с разными патогенетическими механизмами, так и с различной чувствительностью разных типов нервных волокон к повреждающему фактору.

Выделяют 3 клинико-патогенетические формы АПНП:

— токсическую — непосредственно связанную с токсическим действием алкоголя на ПНС;

— ПНП, связанную с дефицитом тиамина;

— смешанную ПНП.

Использование ЭНМГ позволило ввести в классификацию АПНП субклиническую (асимптомную) стадию заболевания. Выделяют следующие стадии АПНП:

— стадия 0 — ПНП отсутствует;

— стадия 1 — асимптомная ПНП;

— стадия 2 — клинически проявляющаяся ПНП;

— стадия 3 — ПНП с выраженным функциональным дефицитом.

При АПНП преимущественно поражаются тонкие сенсорные волокна дистальных отделов конечностей, вследствие чего в клинической картине первично преобладают симптомы, обусловленные поражением вегетативных и сенсорных волокон, проявляющиеся нарушением болевой и температурной чувствительности в стопах и кистях. Характерным для АПНП является достаточно интенсивный болевой синдром, проявляющийся дизестезиями с гиперпатическим оттенком, вегетативно-трофическими проявлениями в виде жгучих болей в подошвах, голенях (с-м Bouveret L.), нарушения потоотделения, отечности стоп, гиперкератоза, гиперпигментации конечностей, трофических язв.

При хроническом течении АПНП к чувствительным нарушениям присоединяется моторный дефицит, который лежит в основе инвалидизации данных пациентов и проявляется симметричными, в основном дистальными парезами за счет преимущественного поражения мышц-разгибателей стоп и кистей, что на раннем этапе проявляется нарушением способности ходить на носках и пятках. Постепенно парезы распространяются в восходящем направлении, с развитием выраженного нижнего парапареза, атрофиями мышц. Характерным для АПНП является синдром беспокойных ног, возникающий в ночное время и проявляющийся неприятными ощущениями в ногах, преимущественно в стопах и голенях, в виде зуда, жгучих болей. Облегчение приносит ходьба, движения ногами.

При неврологическом осмотре выявляются снижение коленных и ахилловых рефлексов, снижение мышечной силы в ногах, нарушение болевой и глубокой (снижение вибрационной чувствительности, нарушение мышечно-суставного чувства) чувствительности с развитием сенситивной атаксии, гипотония и гипотрофия мышц ног, преимущественно икроножных и мышц стопы, признаки трофических нарушений в виде гиперпигментации, истончения, сухости или гипергидроза кожи.

Характерными являются признаки вегетативной недостаточности, нарушение функции тазовых органов.

Согласно J. Juntunen (1984), диагноз АПНП правомочен при наличии электрофизиологических изменений по крайней мере в 2 нервах и одной мышце в сочетании с субъективными симптомами и объективными проявлениями заболевания при исключении другой этиологии ПНП, а также при наличии анамнестических сведений от больного или его родственников о злоупотреблении алкоголем.

Алгоритм диагностики

1. Тщательный сбор анамнеза для получения анамнестических сведений от больного или его родственников о злоупотреблении алкоголем.

2. Выявление неврологических симптомов с обязательным исследованием болевой, температурной, глубокой чувствительности, исследование сухожильных рефлексов.

3. Исключение или выявление соматической патологии.

4. Электронейромиография. АПНП является первичной аксональной ПНП с признаками вторичной демие-линизации. И характеризуются ЭНМГ-изменениями, характерными для аксональной дегенерации (снижение амплитуды потенциалов двигательных единиц (ДЕ), уменьшение числа функционирующих ДЕ), реже обнаруживаются изменения, характерные для демиелинизации: снижение скорости проведения возбуждения по нервным волокнам и др.

5. Исследование ЦСЖ.

6. Дополнительные методы исследования (клинический и биохимический анализы крови, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ внутренних органов).

Разработка эффективных методов лечения АПНП представляет собой актуальную задачу, т.к. 64 % больных становятся ограниченно трудоспособными или нетрудоспособными.

Лечение

Ранее считалось, что даже при длительном ежедневном употреблении алкоголя после прекращения его употребления происходит регресс клинических проявлений АПНП, однако детальный анализ ЭНМГ и патоморфологических показателей продемонстрировал, что даже через 5 лет после отмены алкоголя не происходит полной нормализации показателей.

Основной целью фармакотерапии АПНП является воздействие на известные звенья патогенеза и дополнительные факторы, влияющие на течение нейропатии.

Алгоритм лечения АПНП

1. Полный отказ от употребления алкоголя.

2. Дезинтоксикационная терапия.

3. Улучшение периферической гемодинамики (вазоактивные препараты, ангиопротекторы, венотоники).

4. Витаминотерапия (витамины группы В, фолиевая кислота и др.).

5. Применение гепатопротекторов.

6. Антиоксидантная терапия (препараты a-липоевой кислоты).

7. Улучшение ремиелинизации — препараты нуклеотидов (нуклеотиды цитидина и уридина).

8. Улучшение нервно-мышечной проводимости (АХЭП).

9. Назначение нейрометаболических и нейротрофических средств.

10. Коррекция вегетативной дисфункции (b-адреноблокаторы, ношение эластичных чулок и др.).

11. Коррекция болевого синдрома (антиконвульсанты, антидепрессанты, анальгетики и др.).

12. Активная реабилитация (ЛФК, массаж, физиотерапия).

Помимо поражения ЦНС и ПНС, при алкоголизме частым является поражение поперечнополосатых мышц — алкогольная миопатия, развивающаяся вследствие токсического воздействия этанола на клеточную мембрану и митохондрии мышечной ткани, выраженных нарушений окислительно-восстановительных процессов, белкового синтеза и обмена кальция в мышцах. При алкогольной миопатии в крови отмечается повышение уровней креатинфосфокиназы (КФК), преимущественно при острой форме заболевания, следствием чего является миоглобинурия, которая может приводить к развитию острой почечной недостаточности.

Выделяют острую и хроническую формы. Алкоголь-индуцированное поражение мышц — обобщающий термин, который включает все формы алкогольной мио-патии, возникающие на фоне острой или хронической алкогольной интоксикации.

Выделяют следующие клинические варианты миопатии алкогольного генеза:

— острую некротизирующую миопатию;

— острую гипокалиемическую миопатию;

— хроническую алкогольную миопатию;

— асимптомную алкогольную миопатию.

Острая некротическая миопатия развивается после тяжелого запоя. Мышечная слабость более выражена в проксимальных отделах конечностей, сопровождаясь резкой болезненностью при пальпации и отеком пораженных мышц. Характерно увеличение содержания КФК в крови, на ЭМГ — миопатические изменения. Лечение острой некротической миопатии необходимо проводить в отделении интенсивной терапии. Лечение должно включать инфузионную терапию, контроль диуреза, а также парентеральное введение витаминов группы В. При развитии ОПН — гемодиализ. При благоприятных условиях процесс восстановления занимает от 2-4 недель до нескольких месяцев.

При патоморфологическом исследовании мышц — картина острого мышечного некроза с деструкцией мышечных волокон и внутриклеточным отеком.

Хроническая алкогольная миопатия является наиболее часто встречающейся (40-60 %) клинической формой алкогольной миопатии. Хроническая форма алкогольной миопатии развивается постепенно, в течение месяцев. Преимущественно страдают мышцы тазового и, реже, плечевого пояса. Характерны затруднение при ходьбе, болезненные судороги мышц, гипотрофии. Отмечается болезненность при пальпации. Уровень КФК незначительно повышен. При патоморфологическом исследовании мышц изменения представлены деструктивными процессами в ряде мышечных волокон с признаками регенерации. Кардиомиопатия сопровождается снижением сократительной функции миокарда, уменьшением сердечного выброса, нарушением сердечного ритма, аритмией, застойной сердечной недостаточностью. Существует угроза внезапной смерти в связи с острой сердечной недостаточностью.

При алкоголизме одним из наиболее часто встречаемых синдромов, представляющих потенциальную угрозу для жизни пациента, является печеночная энцефалопатия (ПЭ), возникающая на фоне токсического поражения печени, нарушения детоксикационной функции печени и метаболических нарушений. Непосредственной причиной развития печеночной энцефалопатии является патологическое воздействие на центральную нервную систему нейротоксинов, ложных нейромедиаторов и ГАМК в связи с угнетением процессов их обезвреживания. Необходимой морфологической основой для развития печеночной энцефалопатии является массивный некроз гепатоцитов или наличие портокавальных анастомозов.

Недостаточность детоксикационной функции цирротически измененной печени и аутокишечная интоксикация являются основными патогенетическими механизмами развития печеночной энцефалопатии.

Различают острую и хроническую формы ПЭ. Острая форма ПЭ характеризуется угнетением сознания вплоть до развития печеночной комы. Наблюдаются признаки, свидетельствующие о прогрессивном снижении уровня активации мозга: сонливость, двигательная заторможенность, появление вспышек высокоамплитудных билатерально-синхронных медленных волн трехфазной конфигурации на ЭЭГ.

Многие авторы выделяют астериксис, как наиболее ранний признак острой ПЭ, который наиболее отчетливо проявляется в кистях при максимальном разгибании последних с опорой на предплечья. Характерны эхолалия, дизартрия, замедление речи.

Для хронической ПЭ характерны нарастающие психоорганические изменения вплоть до развития деменции и синдромы поражения экстрапирамидной системы.

При лечении ПЭ помимо комплекса мероприятий, улучшающих функции печени, используются патогенетические методы лечения, направленные на уменьшение степени аутокишечной интоксикации (ограничение потребления пищевых белков, слабительные, клизмы, прием внутрь дисахарида лактулозы и антибиотиков, подавляющих активность кишечной микрофлоры) и на коррекцию системных метаболических расстройств (введение специальных инфузионных растворов аминокислот, солей калия). Используются также методы экстракорпоральной детоксикации организма: гемосорбция, плазмаферез.

Лечение ПЭ

1. Поддержание калорийности рациона на уровне 2000 ккал/сут.

2. Поддержание водно-электролитного баланса:

— коррекция гиповолемии 5-10% р-ром глюкозы или альбумина (но не изотоническим р-ром);

— коррекция гипокалиемии (до уровня выше 3,5 ммоль/л);

— отмена диуретиков.

3. Поддержание глюкозы крови на уровне выше 3,5 ммоль/л.

4. Очищение кишечника: клизмы с сульфатом магния 50% каждые 12 ч, опорожнение кишечника не менее двух раз в сутки.

5. Подавление активности кишечной микрофлоры: неомицин (1 г 3 раза в сутки в течение семи дней). Для уменьшения всасывания аммиака назначается невсасываемый дисахарид лактулозы, который действует как осмотическое слабительное. Назначают по 30-50 мл сиропа лактулозы каждый час, до возникновения поноса. Далее подбирают дозу так, чтобы стул был 2-4 раза в сутки (обычно это 15-30 мл 3 раза в сутки).

6. Безбелковая диета (не более 50 г/сут). Калорийность пищи обеспечивается адекватным поступлением жиров и углеводов.

7. Экстракорпоральная детоксикация организма: плазмаферез.

Заключение

Таким образом, проблема алкоголизма остается одной из наиболее актуальных в наше время, учитывая рост числа лиц, злоупотребляющих алкоголем. Необходимо отметить, что данная проблема является общей как для наркологов, непосредственно занимающихся проблемой алкоголизма, так и для невропатологов, гастроэнтерологов, психиатров и других специалистов, учитывая мультисистемное поражение в результате интоксикации алкоголем.

Поэтому основным условием борьбы с осложнениями алкоголизма является распознавание патологии на ранних этапах и своевременное лечение данных больных.

Список литературы

1. Вовк Е.И. Печеночная энцефалопатия в практике врача скорой медицинской помощи // Лечащий врач. — 2009. — 03.

2. Воробьева О.В. Алкогольная нейропатия: клиника, диагностика, лечение // Consilium medicum. — 2007. — Т. 9, № 2. — С. 144-146.

3. Дамулин И.В., Шмидт Т.Е. Неврологические расстройства при алкоголизме // Неврологический журнал. — 2004. — Т. 9, № 2. — С. 4-10.

4. Ерохина Л.Г. Неврологические аспекты алкоголизма. — Москва, 1998.

5. Жиров И.В. Алкогольная полинейропатия: особенности патогенетической терапии на современном этапе // Медицина критических состояний. — 2005. — № 4 — С. 31-35.

6. Зиновьева О.Е., Шенкман Б.С., Маслова Г.А., Стогова Ю.В. Поражение скелетных мышц при алкогольной интоксикации // Український неврологічний журнал. — 2009. — № 2. — С. 11-16.

7. Ковражкина Е.А., Айриян Н.Ю., Серкин Г.В. и др. Возможности и перспективы применения альфа-липоевой кислоты для лечения алкогольной полиневропатии // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 2004. — 104 (2). — 33-7.

8. Левин О.С. Полиневропатии. — М.: ООО «МИА», 2006. — 491 с.

9. Огурцов П.П., Жиров И.В. Неотложная алкогольная патология. — СПб., 2002. — 118 с.

10. Одинак М.М., Живолупов С.А. Заболевания и травмы периферической нервной системы. — СПб., 2009. — 367 с.

11. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. — М.: МЕДпресс-информ, 2005. — 366 с.

12. Строков И.А., Алексеев В.В., Айзенберг И.В., Володина А.В. Острая алкогольная полиневропатия // Неврологический журнал. — 2004. — Т. 9, № 1 —С. 45-49.

13. Ходулев В.И., Нечипуренко Н.И., Овсянкина Г.И. Электронейромиографические критерии частичного моторного блока проведения и временной дисперсии у больных алкогольной полинейропатией // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2002. — Т. 102, № 1. — С. 49-52.

14. Kucera P., Balaz M., Varsik P., Kurca E. Pathogenesis of alcoholic neuropathy // Bratisl Lek Listy. — 2002. — 103 (1). — 26-29.

15. Nickander K.K., McPhee B.R., Low P.A., Tritschler H. Alpha-lipoic acid: antioxidant potency against lipid peroxidation of neural tissues in vitro and implication for diabetic neuropathy // Free Radic. Biol. Med. — 1996. — 21. — 631-639.

16. Vittadini G., Buonocore M., Colli G. et al. Alcoholic polyneuropathy: a clinical and epidemiological study // Alcohol Alcohol. — 2001. — 36 (5). — 393-400.

17. Schuchardt V. Alcohol and the peripheral nervous system // Umsch. — 2000. — 57 (4). — 196-199.

Содержание статьи

Интоксикации нервной системы связаны с поступлением в организм токсических веществ, применяемых в промышленности, сельском хозяйстве или в быту (растворители, инсектициды и др.). В других случаях дело идет о приеме в чрезмерных дозировках или хроническом употреблении лекарственных препаратов или, наконец, алкогольных напитков.

Патологическая анатомия интоксикаций нервной системы

Патологоанатомические исследования при острых отравлениях различными ядами обнаруживают в значительной степени сходную картину. Отмечаются дистония сосудов, гиперемия, инвагинация сосудистых стенок, мелкие кровоизлияния, периваскулярный отек. Нередко находят тромбы в мелких сосудах, особенно венах, очаговые макро- и микронекрозы, набухание мозга. Одновременно выявляется дегенерация нервных клеток, в особенности коры мозга и ретикулярной формации мозгового ствола, главным образом в виде острого и тяжелого поражения телец Ниссля.
При хронической интоксикации изменения со стороны нейронов более многообразны: отмечается как острое, так и хроническое их заболевание, уменьшение числа и объема клеток или их деформация. Нередки явления набухания. Эти и другие изменения ганглиозных клеток сочетаются с дегенеративными изменениями со стороны глии. При некоторых интоксикациях обнаруживаются явления демиелинизации проводников. В то же время при определенных интоксикациях имеется преимущественная избирательность поражения, например, преобладание изменений в бледном шаре и черной субстанции при отравлении окисью углерода, в полосатом теле при отравлении марганцем и др.

Алкоголь (этиловый спирт)

При приеме алкоголя натощак максимальное его содержание в крови устанавливается через 40-80 мин. Этиловый спирт не подвергается перевариванию или нейтрализации желудочным соком. Однако белки и жиры, находящиеся в желудке, задерживают его всасывание. Поступление алкоголя в кровь и насыщение им органов и тканей происходит намного быстрее, чем окисление и выделение в неизмененном виде. Фаза элиминации продолжается 5 - 12 ч. Этиловый спирт можно определять в любых средах организма (кровь, моча и др.). Этиловый спирт оказывает наркотическое действие, выраженность которого зависит не только от количества и скорости введения алкоголя, но и от индивидуальной чувствительности. Последняя определяется конституциональными факторами, психофизическим состоянием организма и стажем предшествующего употребления алкоголя. Заметная интоксикация наступает при содержании алкоголя в крови 150 мг%, сильная - 350 мг%, смертельная-примерно 550 мг%.
Начальные стадии алкогольного опьянения характеризуются повышенной психической активностью, однако выполнение более тонких процессов мышления (операторская деятельность и др.) снижается. Наблюдается активация мышечной системы, органов дыхания, кровообращения с одновременным уменьшением выносливости при нагрузках.

Клиника алкогольной интоксикации нервной системы

Клиническая картина отравления характеризуется в начальной стадии (стадии опьянения) изменением эмоционального состояния в виде повышенного настроения одновременно со снижением критики к своему состоянию и оценки окружающей обстановки (эйфория). Реже имеет место депрессия или гневливость. Возникают атаксия, диплопия, общая гипестезия. При нарастании дозы алкоголя в крови развивается состояние угнетения, переходящее в сопор, а затем и кому. Для алкогольной комы характерны гиперемия лица и конъюнктив, понижение температуры тела, липкая, холодная кожа, повторная рвота, непроизвольное выделение мочи и кала. Неврологическая симптоматика непостоянна: миоз, временами умеренный мидриаз, нередко горизонтальный нистагм. Повышение мышечного тонуса, тризм сменяются мышечной гипотонией и угнетением рефлексов. Дыхание замедленное, с паузами и появлением выраженного цианоза лица, тахикардии; наблюдающаяся вначале артериальная гипертензия сменяется коллапсом. Иногда наблюдается аспирация рвотных масс с развитием ларингоспазма. В ряде случаев имеют место генерализованные судорожные припадки.
Основным осложнением при алкогольной интоксикации являются аспирационно-обтурационные нарушения дыхания в результате западения языка, тризма жевательной мускулатуры, гиперсаливации с аспирацией слизи и рвотных масс, бронхореи. На фоне дыхательных расстройств наблюдается умеренная артериальная гипертония, сменяющаяся гипотонией и выраженной тахикардией. Одним из грозных осложнений коматозного состояния, вызванного алкогольным отравлением, является миоглобинурия, возникающая вследствие длительного позиционного давления массой собственного тела на определенные участки мышц. У больных отмечаются выраженные отеки, циркулярно охватывающие конечность, плотной эластической, местами деревянистой консистенции. Когда в пределах измененной ткани располагается тот или иной периферический нерв, возможна картина чувствительных и двигательных выпадений в зоне соответствующего нерва.
Моча в 1-2-е сутки кровянистого или буро-черного цвета. При лабораторном исследовании обнаруживается миоглобин. Па 2-4-е сутки уменьшается суточное количество мочи (до 100-400 мл), нарастает уровень остаточного азота и мочевины, развивается гиперкалиемия, геморрагический синдром, гипохромная анемия.

Диагноз алкогольной интоксикации нервной системы

Диагноз алкогольной интоксикации, помимо характерной для нее клинической картины, подтверждается алкогольным запахом изо рта и из рвотных масс, наличием алкоголя в крови. Алкогольной коме не свойственны очаговые неврологические симптомы, присутствие которых дает основание предполагать сочетание алкогольной интоксикации с черепно-мозговой травмой или острым нарушением мозгового кровообращения. Подобное предположение может также возникать в случае длительного коматозного состояния при низком содержании алкоголя в крови. Во всех этих случаях необходимо, помимо рентгенографии черепа, применение эхо--энцефалографического обследования, спинномозговой пункции.

Лечение алкогольной интоксикации нервной системы

Обильное промывание желудка через зонд с последующим введением солевых слабительных: внутривенно капельно до 600 мл 20% раствора глюкозы с инсулином (до 20 ЕД), 4% раствора бикарбоната натрия-до 1500 мл, фуросемид, сульфат магния, витамины. При снижении АД назначают сердечно-сосудистые средства; для профилактики аспирационной пневмонии - антибиотики. Нередко необходимо повторное введение кортикостероидных гормонов. При коматозном состоянии - туалет полости рта, отсос слизи из верхних дыхательных путей, введение воздуховода.

Хроническая интоксикация алкоголем

При хронической интоксикации алкоголем (алкоголизм) у больных часто возникают симптомы поражения центральной и периферической нервной системы, которые чаще всего проявляются в виде определенных неврологических синдромов.
Эпилептический синдром при алкоголизме проявляется, главным образом судорожными припадками с преобладанием тонических судорог, которые возникают, как правило, в абстинентном периоде и нередко переходят в алкогольный делирий.
Апоплексия потаторов, алкогольный геморрагический инсульт проявляется у лиц молодого возраста в виде «мозгового удара» с внезапной потерей сознания, коматозным состоянием и тяжелым течением, а у лиц старше 50 лет, как правило, в виде более постепенного развития с нарастающим течением и относительно умеренной неврологической симптоматикой. Возможны субарахноидальные кровоизлияния с симптомами преимущественно конвекситальной локализации.
Острая алкогольная энцефалопатия Гайе - Вернике возникает после продромального периода, в течение которого имеет место ухудшение соматического, психического и неврологического статуса больного (анорексия, жажда, боли в животе, рвота, похудание, дрожание рук, смазанность речи, сенестопатии, астения, страхи, нарушения сна и др.). Заболевание характеризуется симптомокомплексом, для которого характерно сочетание грубой неврологической симптоматики с психическими нарушениями. В неврологическом статусе преобладают атаксия, глазодвигательные и зрачковые нарушения (офтальмопарез, косоглазие, миоз), гиперкинезы (дрожание нижней челюсти, миоклонии, хореоатетоз), изменение мышечного тонуса (дистония), вегетативные расстройства (повышение температуры, тахикардия, гипергидроз, лейкоцитоз и др.). Характерна значительная динамичность, нестабильность симптоматики.
Финалом хронического алкоголизма является синдром хронической алкогольной энцефалопатии, характеризующийся мягкой рассеянной неврологической симптоматикой, агрипнией с тревожными аффективно насыщенными сновидениями, ранними пробуждениями, симптомами вегетативно-сосудистой дисфункции, нейроэндокринными расстройствами (половая слабость, нарушение водно-солевого обмена, трофические нарушения) и характерными изменениями психики, вплоть до алкогольной деменции.

Лечение хронической интоксикации алкоголем

Лечение неврологических расстройств при алкогольной энцефалопатии может быть успешным только при терапии основного заболевания.
Одновременно применяют большие дозы витамина B1 до 10-20 мл 5% раствора, витамина В12 по 1000 мкг одновременно, витамина В6 по 2-3 мл внутримышечно, аскорбиновую и никотиновую кислоту, анаболические стероиды. При эпилептическом синдроме эффективен диазепам (седуксен) по 20 мл внутривенно в растворе глюкозы повторно 2 раза в сутки. При геморрагическом инсульте - терапия по обычным правилам.

Метиловый спирт (метанол)

Метиловый спирт используется в промышленности в качестве растворителя. Отравление возникает при вдыхании паров, всасывании с поверхности кожи и употреблении внутрь вместо этилового спирта. Токсическое действие оказывают в основном продукты окисления метилового спирта - формальдегид и муравьиная кислота. Формальдегид также избирательно повреждает клетки сетчатой оболочки глаз. Смертельная доза при приеме внутрь колеблется от 40 до 250 мл, но прием даже 5-10 мл может вызвать слепоту.
Как правило, симптомы наступают через несколько часов после приема метанола после периода удовлетворительного самочувствия и постепенно нарастают. При легком отравлении отмечаются быстрая утомляемость, головная боль, тошнота. Отравление средней тяжести сопровождается сильной головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, атаксией, парестезиями в конечностях, болями в мышцах, костях, суставах, затуманиванием глаз. Отмечаются гиперемия лица, акроцианоз, сухость кожных и слизистых покровов, иктеричность склер, фебрильная температура, лейкоцитоз в крови при низкой СОЭ. При тяжелом отравлении после начальных симптомов возникает психомоторное возбуждение, сильные боли в животе и конечностях, прогрессирующее ухудшение зрения, вплоть до слепоты, коматозное состояние, мидриаз, нередко наружная офтальмоплегия; возможны судороги, гипертония мышц, явления токсического гепатита.
При этом дыхание поверхностное, отмечается цианоз. Смерть наступает от паралича дыхания и ослабления сердечно-сосудистой деятельности на фоне декомпенсированного метаболического ацидоза.
Диагноз отравления метиловым алкоголем основывается на характерной клинической картине, подтверждается сочетанием зрительных расстройств с изменениями на глазном дне (гиперемия и отек соска зрительного нерва), наличием метанола в крови.

Лечение интосикации метанолом

Срочное промывание желудка водой или 1-2% раствором гидрокарбоната натрия; солевое слабительное. В качестве антидота применяют этиловый спирт перорально - через каждые 2 ч по 50 мл 30% раствора, а при коматозном состоянии 5-10% раствор внутривенно (до 1 мл на 1 кг массы в сутки). Обязателен форсированный диурез, осмотический диурез - 150-300 мл 40% раствора глюкозы внутривенно капельно, ощелачивание плазмы (200-300 мл 4% раствора бикарбоната натрия). В раннем периоде - гемодиализ и перитонеальный диализ. Показано внутривенное введение преднизолона, 160-200 мл 0,25% раствора новокаина, а также АТФ, кокарбоксилазы, витаминов группы В.

Барбитураты

Отравления барбитуратами возникают вследствие медикаментозной интоксикации или при суицидальных попытках.
Для перорального употребления в нашей стране применяют следующие барбитураты:
а) длительного действия - барбитал, барбитал-натрий, фенобарбитал;
б) средней продолжительности действия - барбамил (амитал-натрий), этаминал-натрий (нембутал), циклобарбитал;
в) короткого действия - гексобарбитал.
В клинической картине заболевания выделено 4 ведущих синдрома: коматозное состояние и другие неврологические расстройства; нарушения внешнего дыхания; расстройство функции внутренних органов, главным образом сердечно-сосудистой системы и почек; трофические расстройства.
Для коматозных состояний, вызванных угнетающим действием этих препаратов на функции ЦНС, характерна определенная стадийность, когда последовательно развивается засыпание (I стадия отравления ), поверхностная кома (II стадия отравления ) и, наконец, глубокая кома с арефлексией и отсутствием реакций на болевые раздражения (III стадия отравления ), протекающая наиболее тяжело с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения.
Из неврологических симптомов, характерных для I стадии отравления, отмечаются смазанность речи, периодически возникающий миоз («игра зрачков»), атаксия, гиперсаливация. В дальнейшем возникает стойкий миоз, угнетение рефлексов, мышечная гипотония, нередко гипотермия. Если больные не умирают, то период выхода из коматозного состояния (IV стадия) нередко протекает с психомоторным возбуждением. В последующем наблюдаются депрессия, бессонница, астения, трофические нарушения (дерматозы, выпадение волос и др.).
Аспирационно-обтурационные и центральные расстройства дыхания наиболее частые и грозные осложнения коматозных состояний при отравлениях барбитуратами. Нередки пневмонии и трахеобронхиты. Различные формы нарушения внешнего дыхания сопровождаются отчетливыми расстройствами кислотно-основного равновесия крови: респираторным или респираторным и метаболическим ацидозом. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, гипотонией, отеком легких, коллапсом, глухостью тонов сердца, диффузными изменениями на ЭКГ. Нарушение функции почек связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс), вызывающей явления олигурии вследствие снижения почечного кровообращения. Трофические нарушения нередки и характеризуются буллезным дерматитом, некротическим дерматомиозитом, протекающим по типу быстро развивающихся пролежней.
Диагноз отравления барбитуратами ставится на основании анамнеза, характерной клинической картины и может быть подтвержден обнаружением в крови барбитуратов и патогномоничными изменениями на ЭЭГ - наличием колебаний 14-16/с амплитудой до 100-140 мкв в поверхностной стадии («барбитуровые веретена») и высокоамплитудной полиритмией с периодами биоэлектрического молчания в глубокой стадии комы.

Лечение интоксикации барбитуратами

Интубация трахеи или трахеостомия, промывание желудка, дренаж верхних дыхательных путей, искусственная вентиляция легких, солевое слабительное, высокие сифонные клизмы, сердечно-сосудистые средства, форсированный диурез (реополиглюкин, гемодез, маннит и др.), антибиотики для профилактики пневмоний. В тяжелых случаях гемо- и перитонеальный диализ. Для устранения метаболического ацидоза (при отравлении барбитуратами длительного действия) внутривенно капельно до 1500 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Показано применение 1-2 мл 0,1% раствора сульфата атропина, 100 мг кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, витамина B1.

Нейролептические средства

К нейролептическим средствам относятся производные фенотиазина (аминазин, пропазин, левомепромазин или тизерцин, трифтазин, тиопроперазин, или мажептил и др.), бутирофенона (галопиредол, трифлуперидол, или триседил, и др.), и тиоксантона (сординол и др.). Чаще всего встречаются отравления производными фенотиазина.
Смертельные дозы колеблются в широких пределах- от 15 до 150 мг/кг. Тем не менее, тяжелые отравления и даже смертельные исходы могут наступать в отдельных случаях после приема внутрь более малых доз.
Высокие дозы производных фенотиазина вызывают резкую слабость, сонливость, головокружение, тошноту, сухость во рту; отмечаются гипотония, тахикардия. В неврологическом статусе определяются атаксия, тремор, иногда наблюдаются судороги. Явления угнетения деятельности ЦНС отличаются от таковых при отравлении барбитуратами отсутствием гиперсаливации. Длительное применение значительных доз нейролептиков нередко вызывает нейролептический синдром - гипокинезию, экстрапирамидную ригидность, оральные гиперкинезы.
Лечение такое же, как и при отравлении барбитуратами. Особенно показаны перитонеальный диализ и форсированный диурез. При наличии нейролептического синдрома симптоматика, как правило, подвергается обратному развитию после отмены препарата.

Наркотические анальгетики

В качестве наркотических анальгетиков применяются морфина гидрохлорид, промедол, омнопон, кодеин, кодеина фосфат и другие. Смертельная доза морфина при приеме внутрь составляет 0,1-0,5 г [Швайкова М. Д., 1975], кодеина - 0,5-1 г [Локтионов С. П., 1977]. Токсичность наркотических анальгетиков повышается в случае их совместного применения с ингибиторами МАО. В головной и спинной мозг морфин поступает в виде оксидиморфина, где избирательно связывается с липидами ЦНС, вызывая так называемые функциональные расстройства. Биотрансформация кодеина происходит за счет деметилирования в норкодеин.

Клиника интоксикации наркотическимим анальгетиками

При отравлении наркотическими анальгетиками выделяют 4 ведущих клинических синдрома: коматозное состояние и другие неврологические расстройства, синдром нарушения дыхания, синдром нарушения гемодинамики, трофические расстройства [Сухинин П. Л. и др., 1970, Лужников Е. А., 1977]. Обычно наблюдаются сонливость, гиперемия кожных покровов, головокружение, шум в ушах, гипергидроз, дезориентация больных, миоз, иногда возникают подергивания мышц, боли в животе. При приеме больших доз развивается коматозное состояние с угнетением рефлексов, мышечной гипотонией и гипотермией. Возможны тонико-клонические судороги.
Респираторные расстройства проявляются в виде замедления дыхания, одышки, дыхания типа Чейна - Стокса. В коматозном состоянии могут присоединяться аспирационно-обтурационные нарушения внешнего дыхания, отек легких.
Расстройства гемодинамики характеризуются развитием брадикардии, гипотонии, коллапса.

Диагноз интоксикации наркотическимим анальгетиками

Диагноз становится на основании анамнеза, указанной выше клинической картины. Характерно сочетание явлений угнетения функций ЦНС с миозом и брадикардией. Однако в атональном состоянии нередко миоз сменяется мидриазом, брадикардия - тахикардией.
Для отравления кодеином достаточно характерны расстройства дыхания при сохраненном сознании.

Лечение интоксикации наркотическимим анальгетиками

Повторные промывания желудка 0,1% раствором перманганата калия или 0,2 % раствором танина, солевое слабительное. Специфическим антидотом является налорфин (анторфин). Наиболее эффективны повторные внутривенные введения препарата по 1-2 мл 0,5% раствора с интервалами в 15 мин, всего не более 8 мл. В тяжелых случаях форсированный диурез и перитонеальный диализ.
В случае отсутствия налорфина применяют повторные ведения 1 мл 0,1% раствора атропина. Показано согревание больных, введение кофеина, кордиамина.

Антихолинэстеразные средства

Антихолинэстеразные препараты используются в сельском хозяйстве и в быту как инсектициды, а именно: хлорофос, тиофос, карбофос, меркаптофос; и в качестве лекарственных препаратов - обратимые ингибиторы холинэстеразы - галантамина гидробромид (нивалин), физостигмина салицилат (эзерин), прозерин (неостигмин, простигмин), пиридостигмина бромид (калимин, истинон), оксазил (амбеноний хлорид) и необратимые ингибиторы холинэстеразы (фосфорорганические соединения): армии, нпбуфин, пирофос, фосфакол.
Антихолинэстеразные вещества, угнетая фермент ацетилхолинэстеразу, приводят к накоплению эндогенного ацетилхолина в холинергических синапсах, в результате чего происходит возбуждение холинореактивных систем. С фармакологической точки зрения токсическое действие данных соединений на нервную систему расценивается как мускарино- и никотиноподобное. Мускариноподобное действие выражается в появлении обильного потоотделения, саливации, бронхореи, бронхоспазма, резкого миоза; никотнноподобное и центральное действие - в развитии возбуждения, дезориентации, гиперкинезов хореического и миоклонического типов, общих клонико-тонических судорог и глубокого коматозного состояния.

Клиника интоксикации антихолинэстеразными средствами

Различаются 3 стадии отравления.
1 стадия - стадия возбуждения (легкая форма интоксикации). Через 15-20 мин после отравления больные отмечают головокружение, головную боль, снижение остроты зрения, тошноту, чувство страха, нередко развиваются психомоторное возбуждение, явления агрессии. Наблюдаются умеренный миоз, потливость, саливация, бронхорея, рвота, спастические боли в животе. АД повышено. Умеренная тахикардия наблюдается в самом начальном периоде отравления.
2 стадия - стадия гиперкинезов и судорог (интоксикация средней тяжести и тяжелая). Психомоторное возбуждение сохраняется или постепенно сменяется заторможенностью, развитием сопора, а в отдельных случаях и комы. Характерен выраженный миоз с отсутствием реакции зрачков на свет. Максимально выражены потливость, гнперсаливация, бронхорея, брадикардия. Появляются гиперкинезы хореоидного и миоклонического типов, миофибрилляции в области век, мышц груди, голеней. Периодически возникают общий гипертонус мышц, тонические судороги, ригидность грудной клетки с уменьшением ее экскурсии. АД достигает максимального уровня, сменяясь падением сердечно-сосудистой деятельности. Характерны болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул, учащенное мочеиспускание.
3 стадия - стадия параличей (крайне тяжелые формы отравления). В подавляющем большинстве случаев больные находятся в глубоком коматозном состоянии, нередко с полной арефлексией. Несмотря на выраженную гипоксию, резко выражен миоз, стойко держится гипергидроз. Выражена мышечная атония. Тяжелые нарушения духания связаны с параличом дыхательных мышц и угнетением дыхательного центра - поверхностное, нерегулярное дыхание. Брадикардия достигает 40-20 в 1 мин или, напротив, появляется выраженная тахикардия до 120 в 1 мин. АД имеет тенденцию к снижению вплоть до глубокого коллапса. У 7-8% больных, поступивших во 2-й и 3-й стадиях отравления, со 2-го по 8-й день после отравления отмечается рецидив симптомов интоксикации.
В ряде случаев у больных с отравлением 2-й и 3-й стадии наблюдается судорожный синдром, развитие которого прогностически крайне неблагоприятно.
Ведущими и ответственными за развитие терминального состояния при отравлении ФОС являются расстройства дыхания и гемодинамики, а также неврологические нарушения, проявляющиеся развитием глубокой комы, угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров.

Диагноз интоксикации антихолинэстеразными средствами

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины, включающей симптомы мускаринового и никотинового действия и может быть подтвержден угнетением холинэстеразы крови.

Лечение интоксикации антихолинэстеразными средствами

. Лечение зависит от тяжести отравления и заключается в выведении яда из организма (промывание желудка, форсированный диурез, перитонеальный диализ), активной специфической терапии и при необходимости интенсивных реанимационных мероприятий. Специфическая терапия состоит в применении холинолитиков - обычно атропина. В зависимости от тяжести отравления в 1-й стадии отравления подкожно вводят 2-3 мл 0,1% раствора повторно с интервалом в несколько часов, во 2-й стадии - внутривенно по 3 мл 0,1% раствора в растворе глюкозы с тем же интервалом, в 3-й стадии отравления - по 20-30 мл внутривенно капельно. Действие атропина усиливает периферический М-холинолитик метацин по 1-2 мл 0,1% раствора внутримышечно или внутривенно.
Одновременно применяют реактиваторы холинэстеразы периферического действия - оксимы, например дипироксим по 1 мл 15% раствора подкожно или внутривенно повторно до 10 мл в сутки. Могут применяться реактиваторы холинэстеразы центрального действия: по 2-3 мл 40% раствора изонитрозина внутримышечно, при необходимости повторно через каждые 30-40 мин до 10 мл.
Специфическая терапия проводится под постоянным контролем активности фермента холинэстеразы крови. Применяется также сульфат магния, оксибутират натрия, виадрил, аминазин, промедол, сосудистые средства, кортикостероиды. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики.

Ганглиоблокирующие средства

К ганглиоблокирующим средствам относятся арфонад, бензогексоний, ганглерон, диколин, димеколнн, изоприн, кватерон, пахикарпина гидройодид, пентамин, пирилен и др. Особого внимания заслуживает пахикарпин, используемый женщинами для прерывания беременности в дозах, значительно превышающих терапевтические.
Клиническое отравление пахикарпином характеризуется головокружением, понижением зрения, тошнотой, рвотой, болями в животе, головными болями, шумом в ушах, сердцебиением, затруднением дыхания. Наблюдаются также мидриаз, гипотония, фибрилляции мышц. Тяжелые отравления приводят к коллапсу и параличу дыхания.
Диагноз ставится на основании анамнеза, характерной клинической картины. В отличие от отравления атропином, также сопровождающимся мидриазом, не наблюдается галлюцинаций, маниакального состояния, высокой тахикардии.

Лечение интоксикации англиоблокирующими средствами

Обильное промывание желудка через зонд, очистительные клизмы, солевое слабительное, форсированный диурез, гемодиализ. В качестве антидота применяют повторные подкожные инъекции 1 мл 0,05% раствора прозерина (до 30 мл в сутки); назначаются также внутримышечно 1% раствор АТФ-до 10 мл в сутки, 6% раствор витамин B1 до 50 мл в сутки. Показаны седативные средства, при возбуждении гексенал; при коллапсе - мезатон, сердечно-сосудистые препараты, при нарушении дыхания - аппаратное дыхание с применением кислорода.

Окись углерода

Окись углерода образуется при неполном сгорании углерода и органических соединений. Источником может быть любой очаг или двигатель, где происходит неполное сгорание углерода. Окись углерода, попадая в организм, связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, неспособный транспортировать кислород. При содержании во вдыхаемом воздухе 0,1% окиси углерода до 50% гемоглобина переходит в карбоксигемоглобин. Имеются данные о том, что окись углерода блокирует цитохромоксидазу. В результате возникает тканевая гипоксия. Отравление происходит незаметно, так как окись углерода является бесцветным газом, без запаха.

Клиника интоксикации окисью углерода

. Клинически картина характеризуется головной болью, головокружением, мышечной слабостью, особенно в ногах, обморочными состояниями. Отмечается окраска кожи в алый цвет, тахикардия, повышение АД. В дальнейшем могут возникать возбуждение, боль в груди, слезотечение, тошнота, рвота. Развиваются адинамия, сонливость, потеря сознания, кома, судороги, нарушение дыхания, отек мозга. Возможно развитие инфаркта миокарда, кожно-трофических расстройств.

Лечение интоксикации окисью углерода

Первая помощь - вывести пострадавшего на свежий воздух, применить рефлекторные средства (нашатырный спирт), сердечные, вдыхание кислорода. Наиболее эффективный современный способ лечения: оксибаротерапия - дыхание кислородом под давлением 2-3 атм в течение 0.5-2 ч в компрессионной камере. Назначают инъекции 20% раствора глюкозы, 50% раствора аскорбиновой кислоты, витамина B1, кортикостероиды. При длительной коме - показаны гипотермия головы, осмотические диуретики.

Марганец

Марганец используется в производстве стали, в сухих батареях, в медицине. При поступлении внутрь и при вдыхании пыли соединений марганца происходит отравление с развитием дегенерации мозговой ткани, особенно выраженной в подкорковых структурах.
Вдыхание соединений марганца вызывает острый бронхит, назофарннгит, пневмонию, головную боль, расстройства сна, увеличение печени. Позже постепенно развивается симптомокомплекс паркинсонизма. В случае употребления зараженной марганцем питьевой воды вначале развивается сонливость, а затем - синдром паркинсонизма - гипокинезия, амимия, мышечная ригидность, тремор.

Лечение интоксикации марганцем

Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление марганца в организм. Специальная терапия состоит во введении тетацин-кальция по 0,5 г 4 раза в день в течение недели. В случае необходимости курс лечения повторяют через 2 нед. Можно вводить 20 мл 10% раствора тетацин-кальция внутривенно капельно в 500 мл изотонического раствора. Назначают также глюконат кальция, витамины B1, В6 и В12. При развитии паркинсонизма проводят лечение последнего.

Проблема поражения нервной системы до сих пор актуальна, хотя диагностика и лечение у нас на высоком уровне. В промышленности и сельском хозяйстве используется огромное количество веществ, которые могут быть ядами. Тяжесть отравления зависит от концентрации вещества и продолжительности его воздействия на организм.

При острых отравлениях организма химическими веществами проявляются нарушения со стороны нервной системы

Отравление химическими веществами

При острых отравлениях организма химическими веществами проявляются нарушения со стороны нервной системы. Это и кома, и оглушенность, и энцефалопатия, и психомоторное возбуждение и т. д. Пострадавший медленно отвечает на вопросы или же не ориентируется во времени и пространстве, он без сознания. Кома развивается из-за того, что снижается количество потребляемого кислорода. Если токсическая кома продолжается больше 30 часов, возможна гибель мозга.

Есть и другие химические вещества, которые приводят к интоксикации нервной системы.

Отравление медикаментами

Отравления лекарствами часто бывают у детей дошкольного возраста, если родители не следят за ними. Малышей могут привлечь яркая окраска таблеток или их упаковка. Попадая в организм, таблетки нарушают обмен веществ, вызывают изменения органов и систем. Лекарственные вещества поражают нервную систему, особенно чувствительны к ним ткани центральной нервной системы.

Это не весь перечень лекарственных средств, из-за которых происходит интоксикация нервной системы.

Интоксикация алкоголем начинается со стадии опьянения

Алкогольная интоксикация

Интоксикация алкоголем начинается со стадии опьянения: повышается настроение и снижается критика. Иногда появляется депрессия или человек становится гневливым. Когда доза алкоголя в крови нарастает, то наступает состояние угнетения, которое может перейти в кому. Осложнения – это нарушения дыхания из-за западания языка.

Поставить правильно диагноз алкогольной интоксикации нервной системы помогает запах алкоголя изо рта им его концентрация в крови.