Если не правильно питаться, то можно навредить своему здоровью.

Булимия переводится на русский язык как «волчий голод». При этом заболевании отмечается нездоровый (повышенный) аппетит, вызванный, как правило, нервными срывами. В связи с этим булимия относится к заболеваниям эндокринной и центральной нервной системы. Она проявляется в виде резких приступов, сопровождаемых чувством мучительного голода, общей слабостью и болями в эпигастральной области.

Стремление похудеть, стать стройной, во что бы то ни стало и любыми способами может привести к не менее опасным проявлениям - дистрофии и анорексии.

Анорексия и дистрофии

Анорексия (отсутствие аппетита) обычно наблюдается у девочек и молодых женщин. Если ограничение в еде обычно заключается в попытках, успешных или не очень, воздержаться от пищи, при анорексии подростки - обычно (но не исключительно) девочки - демонстрируют железную волю, идут на любые уловки и все более погружаются в контролирование приема пищи, выходя за пределы, необходимые для обеспечения жизнедеятельности. Характерными признаками являются в равной степени отрицание проблемы, желание скрыть ее. Больная анорексией не только контролирует прием пищи, но и избавляется от съеденного, вызывая рвоту, избегает питательных продуктов, принимает слабительные средства и иногда вовсе отказывается от еды. Эту болезнь можно расценивать как следствие нервных срывов и нарушение психики на фоне увлечения сверхстрогими диетами. Иногда (в случае полного отказа от пищи) возникает угроза жизни.

При алиментарной дистрофии вследствие длительного недоедания нарушается общее состояние организма, из-за чего он длительное время не может прийти в норму.

Оба заболевания требуют профессиональной помощи, за которой должны обратиться родители, несмотря на протесты их дочери или сына.

Компульсивное питание

Хотя для подростков характерно желание ограничивать себя в еде, чтобы лучше выглядеть, иногда переживания подростка по поводу своей внешности приводят к тому, что он начинает беспорядочно есть. Это может быть вызвано сильным чувством неуверенности. Вместо того чтобы временами ограничивать себя в еде или питаться нормально, такой подросток жует и жует, пока не наберет такой вес, что становится малоподвижным и неповоротливым, и его здоровье оказывается под угрозой. Беспрерывное поглощение пищи и ожирение вряд ли являются просто проявлением проходящего периода отрочества, и сами по себе они не исчезают.

Питание и рак

Шведские онкологи свидетельствуют, что если 50 лет назад в Швеции рак желудка занимал первое место в структуре смертности, то сегодня этот показатель резко уменьшился (с 60% до 17% у мужчин и 8% у женщин). Такое уменьшение объясняется тем, что 50 лет назад питание шведов было преимущественно мясным, теперь же в их рационе преобладают зелень, овощи и фрукты.

Аналогичные изменения произошли в США и многих других, промышленно развитых странах.

Питание и зрение

Причиной ухудшения зрения офтальмолог Б. Лейн (Швеция) считает избыток в пище кальция, белков, сахара и недостаток хрома. Данные получены на основе анализа питания пациентов этого врача.

Питание и нервная деятельность

Из всех органов нашего организма головной мозг наиболее беззащитен. В головном мозге протекает почти 25% всех обменных процессов. Нервная ткань не способна запасаться энергией, и поэтому ее функционирование непосредственно зависит от уровня глюкозы в крови. При значительном снижении ее уровня в крови немедленно возникают изменения в нервной деятельности. Очевидно, существует зависимость между потреблением углеводов (а, следовательно, содержанием глюкозы в крови) и способностью противостоять стрессовым ситуациям.

Болезни недостаточного питания - дистрофия, авитаминоз, остеопороз, зоб, кариес.

Болезни избыточного питания - ожирение, гипервитаминоз, флюороз.

Наконец, пищевые продукты могут вызывать большую группу заболеваний, которые называются пищевыми отравлениями.

Пищевые отравления

Пищевые отравления - острые неконтагиозные заболевания, воз­никающие в результате употребления пищи, массивно обсемененной определенными видами микробов или содержащей токсичные для орга­низма вещества микробной или немикробной природы. К пищевым отравлениям не относятся заболевания, вызванные преднамеренным введением в пищу какого-либо яда, являющиеся следствием ошибочного использования в быту какого-либо ядовитого вещества вместо пищевого, возникающие в результате поступления в организм избыточных количеств витаминов и других пищевых веществ.

Пищевые отравления делятся на две группы: микробного и немикробного происхождения. По механизму отравления они делятся на токсикоинфекции, токсикозы и миксты. В подгруппе токсикозов различают бакгерио - и микотоксикозы (отравление ядами микроско­пических грибов). Немикробные пищевые отравления включают отравления продуктами, ядовитыми по своей природе, ставшие временно ядовитыми при определенных условиях, и отравления примесями хими­ческих веществ (табл. 2).

Пищевые отравления микробного происхождения.

Пищевые токсикоинфекции.

Токсикоинфекции - острые заболевания, возникающие при употреб­лении пищи, содержащей массивное количество живых возбудителей и их токсинов, выделенных при размножения и гибели микроорганизмов. В отличие от инфекций пищевые токсикоинфекции имеют внезапное на­чало с коротким инкубационным периодом (6-24 часа), выраженную связь с употреблением определенной пищи, почти одновременное забо­левание всех потреблявших одну и ту же пищу, быстрое прекращение вспышки после изъятия из употребления опасного продукта. Следует подчеркнуть, что токсикоинфекции возникают только при потреблении массивно загрязненной возбудителями пиши (10 s на 1г или 1 мл), что отличает их от обычных инфекций, которые могут возникнуть при по­падании в организм малого количества микробов, так как они обладают высокими патогенными свойствами. По этой причине исключен из группы пищевых отравлений широко распространенный сальмонеллез.

Классификация пищевых отравлений

Гуппа отравлений	Подгруппа отравлений	Причинный фактор заболевания
1.Микробные	1. Токсикоинфекции	а) кишечная палочка (энтеропатогенные серотипы)
б) протей
в) энтерококки
2. Токсикозы	1)бактериотоксикозы	а) стафилококки энтеротоксигенные б) палочка ботулизма
2) микотоксикозы	Микроскопические грибы различных видов
3) миксы (смешанной этиологии)	Протей и стафилококк энтеротоксигенный
2. Немикробные	1.Отравление продуктами, ядовитыми по своей природе	1) растительного происхождения	а) ядовитые грибы б) дикорастущие и культурные
2) животного происхождения	а) икра и молоки некоторых видов рыб б) некоторые железы внутренней секреции убойных животных
2.Отравления продуктами ядовитыми при определенных условиях	1)растительного происхождения	а) горькие ядра косточковых пород б) фасоль в) картофель
2) животного происхождения	а) печень, икра и молоки некоторых видов рыб б) мед
3. Отравления примесями химических веществ	а) пищевые добавки б) примеси мигрирующие в пищу

Возбудителями пищевых токсикоинфекций в настоящее время признаются кишечная палочка, протей, энтерококки, спороносные аэробы и анаэробы и некоторые другие бактерии.

Что касается кишечной палочки, то различают сапрофитные и пато­генные штаммы. Патогенность кишечной палочки определяется ее ток­сичностью и способностью размножаться в тонком кишечнике. Источ­никами патогенных штаммов являются люди и животные, причем глав­ная роль принадлежит людям (больным колиэнтеритом, холециститом и другими воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, а также выздоравливающим и бактерионосителям). До 5% здоровых людей, в основное детей, являются носителями патогенных типов кишечной палочки. Среди животных наиболее частыми источни­ками обсеменения продуктов являются больные колибациллезом телята, ягнята, поросята. Поскольку основным источником является человек, обсеменяться могут самые разнообразные продукты животного и расти­тельного происхождения. Особую опасность представляют работники общественного питания, являющиеся бактерионосителями. При нарушении правил личной и производственной гигиены они загрязняют микробами окружающую их среду и продукты. Токсикоинфекции, вызы­ваемые кишечной палочкой, чаще возникают вследствие употребления термически обработанных кулинарных изделий, не подвергающихся повторной тепловой обработке.

Клинические проявления данной токсикоинфекции характеризуют­ся гастроэнтероколитом. Заболевание начинается остро, на фоне высокой температуры появляется недомогание, озноб, головная боль, тошнота, рвота, боли в животе, частый жидкий стул, бледность кожных покровов. Мероприятия по предупреждению данной токсикоинфекции включают:

Своевременное лечение работников пишевых предприятий, больных воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, обусловленными патогенной кишечной палочкой;

Выявление среди этих работников носителей патогенных типов кишечной палочки и их санация;

Ветеринарный надзор за животными, особенно молодняком, с целью выявления больных колибациллезом (мясо таких животных реализуется как условно годное);

Строгое соблюдение санитарных правил приготовления блюд, не подвергающихся повторной термической обработке;

Поддержание надлежащего санитарного режима на пищевых объектах (хранение продуктов и готовых блюд в условиях холода и отдельно от сырья и полуфабрикатов, соблюдение сроков реализации продуктов, перевозка продуктов специальным транспортом, соблюдение личной и производственной гигиены). Эти мероприятия сохраняют свое значение в быту.

Токсикоинфскции, вызванные другими возбудителями, имеют много общего с описанной токсикоинфекцией, поэтому здесь характеристик; их не приводится.

Пищевые бактериальные токсикозы.

Это острые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей токсин того или иного возбудителя, при этом сам возбудитель в пище может отсутствовать. К бактериальным токсикозам относятся стафилококковый токсикоз, пищевой ботулизм и другие. Здесь будет дана характеристика названным токсикозам, так как один из них наиболее распространенный, другой - наиболее опасный.

Стафилококковый токсикоз составляет четверть всех пищевых от­равлений бактериальной природы. Возбудитель его - золотистый ста­филококк широко распространен в природе. Оптимальнойтемпературой для размножения и токсинообразования является 22-37°, температуру 70-80° выдерживает 20-30 минут, в замороженных продуктах хранится месяцами, 10%-й раствор поваренной соли не останавливает роста. Характерной особенностью стафилококкового токсина является высокая термоустойчивость, что необходимо помнить при проведении профилактических мер. При кипячении токсин сохраняет свою активность в течение 2-3 часов, хорошо сохраняется в кислой и щелочной средах. Поваренная соль в концентрации 10% не изменяет его активности в течение 20 дней.

Источниками обсеменения продуктов являются люди и животные с гноеродными заболеваниями кожи. Резервуаром стафилококка у человека являются верхние дыхательные пути, где он входит в состав нормальной аутомикрофлоры, в 30-70% случаев локализуется в кишечнике чело­века. Обсеменение продуктов осуществляется воздушно-капельным путем и через загрязненные руки и инвентарь. У животных местом локализации являются различные органы и кишечник.

Из продуктов, являющихся наиболее частой причиной этого отравления, следует назвать, прежде всего, молоко и молочные продукты (45%), мясо и мясопродукты (30%),растительные продукты (20%). При температуре 35° токсин в молоке образуется через 5-10часов, в процессе хранения зараженного молока в холодильнике токсин не образуется. При незначительном загрязнении молока токсин также не образуется, так как размножение стафилококка подавляется сопутствующей микрофлорой. Токсин, образовавшийся в молоке, сохраняется и в его продуктах (мороженое). Хорошей питательной средой для стафилококка являются мясные котлеты и паштет, картофельное пюре, каши, кондитерские изделия, особенно с заварным кремом.

Признаки отравления появляются через 2-4 часа после приема пищи, содержащей токсин. При нормальной или немного повышенной температуре возникает тошнота, рвота, головная боль, озноб, бледность кожных покровов, резкие и схваткообразные боли под ложечкой, поноса часто не бывает. На этом фоне наступают явления интоксикации организма: слабость, обильное потоотделение, учащение дыхания, упадок сердечной деятельности, судороги, может быть потеря сознания.

Профилактика складывается из трех групп мер. Первая группа направлена на обезвреживание источников и включает выявление и лечение гнойничковых заболеваний кожи, воспалений верхних дыхательных путей и кариеса у пищевиков; отстранение больных от работы: выявление и лечение животных, больных маститами и другими болезнями гнойного характера, запрещение реализации мяса с гнойниками. Вторая группа мер направлена на защиту продуктов от обсеменения (соблю­дение личной гигиены, использование двухслойной марлевой повязки в период обострения заболевания и др.).Третья группа направлена на предупреждение размножения стафилококка и токсинообразования. Она сводится к своевременной термической обработке и обеспечению холодильного хранения продуктов.

Пищевой ботулизм - самое тяжелое отравление бактериальной природы. Он вызывается токсином ботулиничёской палочки, широко распространенной во внешней среде. Ботулиническая палочка - споро­носный, анаэробный микроб, поэтому размножается и образует токсин только без доступа кислорода. Попадая в неблагоприятные условия, вегетативная форма микроба переходит в споровую и в таком виде может годами переносить жару и мороз. Благоприятной температурой для раз­множения и токсинообразования является25-30°, при температуре 4° микроб не размножается и не образует токсин. Споровая форма переносит кипячение в течение 5-6 часов. Ботулинический токсин устойчив к холоду, ферментам желудочно-кишечного тракта, но довольно быстро инактивируется при высокой температуре: при 100° разрушается в течение 15-20 минут. Источником палочки ботулизма во внешней среде являются теплокровные животные, человек, для которого микроб является сапрофитом, рыбы, птицы.

Часто причиной ботулизма является мясо, особенно свинина, колбаса, рыба, особенно красная и частиковых пород, грибы, овощи, фрукты домашнего консервирования. Мясо обсеменяется палочкой в процесс убоя и разделки туши, колбаса - от плохо очищенных кишок, готовые мясные изделия - через руки и оборудование, загрязненные фекалиями. Рыба обсеменяется при ловле ее колющими снастями (через рану микробы из воды поступают в ткани), при длительном хранении в снулом состоянии с неудаленным кишечником, а также при неаккуратном удалении последнего. Растительные продукты обсеменяются через почву, где растут, особенно если почва удобряется фекалиями.

Несмотря на большие возможности обсеменения продуктов палочкой ботулизма, отравление встречается не столь часто, так как оно возникает только при определенных условиях, а именно:

1 - благоприятная температура хранения продукта (25-30°);

2 - хранение в анаэробных условиях, т.е. в герметически замкнутой таре;

3 - отсутствие термической обработки продукта непосредственно перед употреблением;

4 - продукты не должны содержать консервантов в количествах, задерживающих развитие микробов;

5 - время от момента заражения до того, как продукт будет ядовит, должно быть достаточным.

Клиническая картина отравления характеризуется большим раз­нообразием симптомов, которые объединяются в три основных синдро­ма: общеинтоксикационный, гастроинтестинальный и паралитический.

Инкубационный период может колебаться от 2-3 часов до 10 суток, но чаще всего составляет 12-36 часов. Чем он короче, тем тяжелее течение болезни. В инкубационном периоде происходит всасывание токсина из кишечника в кровеносную и лимфатическую системы, затем он поступает в центральную нервную систему, где происходит его необратимая фиксация. В фиксированном состоянии токсин ботулизма уже не может быть нейтрализован. Поэтому только своевременная диагностика и лечение обеспечивают благоприятный исход болезни. Вводят чаще всего поливалентную противоботулиническую сыворотку.

Начальные проявления болезни разнообразны и неспецифичны (недомогание, головная боль, головокружение, слабость). Могут наблюдаться диспептические явления, длящиеся не более суток (боли под ложечкой, рвота, жидкий стул до 10 раз). Затем появляются специфические симптомы - опущение век, расширение зрачков, наступает паралич мышцмягкого неба, языка, глотки, гортани, расстраивается речь, нарушается акт жевания и глотания. Паралич лицевых мышц приводит к изменению выражения лица. Нарушается моторная функция кишечника (метеоризм, запоры), появляется сухости во рту, температура тела нормальная, пульс учащен. Продолжительность болезни 4-8 дней. Смерть наступает от паралича дыхательного центра, легальность достигает 70%.

Профилактика ботулизма включает высокое техническое оснащение предприятий, выпускающих консервированную продукцию, внедрение совершенных способов консервирования, внедрение холода на всех этапах переработки продуктов, упорядочение домашнего консервиро­вания, являющегося одной из частых причин ботулизма.

В домашних условиях следует соблюдать следующие правила:

1- мясо, рыбу, овощи, грибы консервировать в герметичной упаковке нельзя;

2- овощи и грибы следует мариновать, так как добавляемые в маринад пищевые кислоты препятствуют образованию токсина;

3- овощи, грибы, фрукты перед консервированием тщательно мыть в проточной воде;

4- вялить и солить можно только свежую, неповрежденную рыбу, солить осетрину в домашних условиях запрещается;

5- все домашние консервы нужно хранить на холоде;

6- содержимое консервных банок перед употреблением следует прокипятить или прожарить.

Токсикозы, вызванные ядами микроскопических грибов, (микотоксикозы) в настоящее время встречаются довольно редко.

В заключение необходимо отметить, что, несмотря на отдельные осо­бенности, профилактика всех пищевых отравлений микробного происхождения включает изоляцию источника возбудителей, прерывание путей обсеменения продуктов, предупреждение размножения микробов и токсинообразования, обезвреживание потенциально опасных продуктов.

Пищевые микотоксикозы. Пищевые микотоксикозы развиваются в результате употребления в пищу продуктов переработки зерновых и бобовых культур (кукуруза, злаковые, рис, арахис, горох), содержащих токсичные вещества определенных видов микроскопических грибов. Инкубационный период и интенсивность клинических симптомов зависит от свойств грибов, концентрации токсина в продукте и абсорбированной дозы.

Эрготизм («злая корча») развивается при употреблении злаков, пораженных спорыньей. Характеризуется появлением судорог, развитием гангрены. Алиментарно-токсическая алейкия обусловлена употреблением в пищу продуктов, изготовленных из злаков, пораженных грибом рода фузариум (фузариоз). Заболевание характеризуется резким нарушением кроветворения, а затем остропротекающей токсической ангиной и кровоизлияниями в коже. Радикальной мерой борьбы с этими заболеваниями являются агротехнические мероприятия и соблюдение правил хранения зерна, препятствующих его переувлажнению и перегреванию. В противном случае в продуктах растительного происхождения (арахисовая мука, кукуруза, рис, мука и крупа других злаков, бобовые) могут развиваться микроскопические грибы (аспергиллы, пенициллы и др.).

К фузариотоксикозам относят отравления при использовании в пищу зерновых, пораженных грибами рода Fusarium, почти все разновидности которого токсичны для человека. К фузариотоксикозам относятся отравления «пьяным хлебом» и алиментарно-токсическая алейкия. Отравление «пьяным хлебом» обусловлено заражением зерновых грибом Fusariumgraminearum. Даже в случае однократного употребления хлеба, содержащего токсины этого гриба, проявляются симптомы, характерные для тяжелого алкогольного опьянения.

Алиментарно-токсическая алейкия встречается при употреблении в пищу хлеба, приготовленного из перезимовавшего в поле зерна (просо, пшеница, рожь, ячмень, овес). Действующим токсическим началом отравления является токсин грибов Fusariumsporotrichella. Болезнь развивается через 1 - 2 недели после употребления хлеба выпеченного из муки, содержащей токсины. Главным признаком заболевания является некротическая ангина, развивающаяся при явлениях алейкии, снижении количества гранулоцитов и гемоглобина, лимфоцетозе.

Афлотоксикоз. Афлотоксины являются высокотоксичными вторичными метаболитами микроскопических грибов AspergillusflavusLinkexFries, которые образуют на различных пищевых продуктах, пищевом сырье и кормах практически повсеместно, наиболее часто и в наибольших количествах в арахисе, кукурузе, семенах хлопчатника. Афлотоксины являются одним из наиболее сильных гепатотропных ядов, обладающих также выраженной способностью вызывать отдельные последствия, в том числе канцерогенный эффект. Для афлотлксинов доказаны мутагенная активность, цитотоксическое действие, влияние на нервную систему, иммунотоксичность, влияние на репродуктивную функцию, тератогенная активность. Токсические свойства афлотоксинов усиливаются при питании с недостаточным количеством белка, полиненасыщенных жирных кислот, витамина А и от этилового спирта.

Профилактика микотоксикозов включает борьбу с сельскохозяйственными вредителями и гигиенический мониторинг уровня загрязнения сырья и пищевых продуктов.

Профилактика отравлений грибами сводится к упорядочению их сбора, переработки и продажи. Собирать нужно только те грибы, в съедобности которых есть полная уверенность, запрещается продажа смеси грибов и грибов в измельченном виде (салат, икра), так как в этом случае трудно или невозможно установить принадлежность грибов к определенному виду.

Отравления ядовитыми растениями встречаются чаше всего среди детей дошкольного возраста. Известно более сотни растений, которые могут вызвать отравление. Наиболее распространенными среди них являются белена черная, волчье лыко, вороний глаз, дикий виноград, бузина и др. Признаки отравления ядовитыми растениями разнообразны, болезненный процесс поражает почти все системы организма. Отравления некоторыми растениями весьма опасны. Например, 10-12 ягод волчьего лыка или дикого винограда могут вызвать смертельное отравление ре­бенка. Инкубационный период этих отравлений довольно короткий, так как яды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта в кровь. Профилактика отравлений направлена на ограждение детей от возможности поедания ими растений, особенно при выезде в летние оздоровительные лагеря.

К продуктам, ядовитым по своей природе, относятся надпочечники и поджелудочная железа убойных животных, икра и молоки некоторых видов рыб, в частности, усача, а также злаковые культуры, засоренные растениями с ядовитыми семенами.

Пищевые отравления продуктами, ядовитыми при определенных условиях.

К этой группе относятся отравления продуктами растительного и животного происхождения.

В сырой фасоли содержится фазин, вызывающий расстройства функции желудочно-кишечного тракта различной интенсивности. Фазин теряет токсические свойства при нагревании, поэтому отравление возникает при употреблении блюд, не прошедших термическую обработку. Последняя является надежным профилактическим мероприятием.

Горький миндаль и ядра косточковых плодов (абрикосы, персики) содержат амигдалин, который при гидролизе в организме образует си­нильную кислоту. Отравление проявляется головной болью и тошнотой, в тяжелых случаях наблюдается синюшность, судороги, потеря сознания. Смертельное отравление может вызвать употребление 60-80 г очищен­ных ядер. Синильная кислота образуется также в алкогольных напитках, полученных настаиванием косточковых плодов. Амигдалин теряет свою активность при нагревании, поэтому употребление варенья из косточ­ковых плодов не представляет опасности.

В здоровом картофеле содержится солонин, наибольшее количество его в кожуре - до0,06%. Содержание его увеличивается при прораста­нии и позеленении картофеля, в ростках он обнаруживается в количестве до 0,7%. Отравление возникает чаше всего при употреблении проросшего картофеля, сваренного с кожурой. Симптомами отравления являются тошнота, рвота, диспептические явления. При повышении содержания солонина в картофеле последний приобретает горьковатый привкус.

В период нереста икра, молоки и печень налима, окуня, щуки и дру­гих рыб приобретают ядовитые свойства. Объясняется это изменением в этот период кормовой базы. Отравление сопровождается явлениями гастроэнтерита.

Отравление может наступить при употреблении 3-4 ложек меда, собранного пчелами с ядовитых растений. Клиника отравления определяется действующим началом ядовитого растения, с которого пчелами собран нектар. Заболевание протекает остро. В некоторых случаях профилактическим мероприятием является термическая обработка меда.

В перезрелых и испорченных плодах и ягодах, а также в плодовых и виноградных винах (при нарушении технологического процесса) образуется метиловый спирт, токсическое действие которого общеизвест­но. Образуется он в результате гидролиза полисахарида пектина под влиянием фермента пектиназы.

Начальные стадии порчи жиров не сопровождаются изменением органолептических свойств, хотя в них происходят изменения, связан­ные с окислением, в результате чего образуются небезразличные для организма высокоактивные перекисные радикалы, гидроперекиси, альде­гиды, кетоны и другие вещества. Подобные изменения происходят в жирах и при перегревании их при температуре 200-300° в течение 4-6 часов, что может иметь место при жарке пирожков.

Пищевые отравления примесями к продуктам химических веществ.

Причинами данной группы отравлений являются пищевые добав­ки при повышении их содержания в продуктах, и примеси, перешедшие в продукты из оборудования, инвентаря, тары.

Пищевыми добавками называются натуральные и синтетические вещества, вводимые в процессе производства в пищевые продукты с целью придания им определенных качеств, удлинения сроков хранения и ускорения технологического процесса производства. Пищевые добавки обычно питательными свойствами не обладают и должны быть совершенно безвредны для здоровья. В сыр, колбасу и другие мясные изделия для улучшения органолептических свойств добавляются нитраты и нитриты. Эти соли содержатся также в продуктах растительного происхождения, куда они поступают из минеральных и органических удобрений. Легко накапливают нитраты редис, свекла, шпинат, салат. Накопление зависит от погодных условий, характера почвы, нормы внесения удобрений. В незрелых овощах нитратов больше, чем в зрелых. С увеличением количества нитратов в продуктах снижается содержание углеводов и витаминов, уменьшаются также сроки их хранения.

Нитраты и нитриты при длительном поступлении оказывают су­щественное воздействие на организм. Прежде всего они приводят к образованию метгемоглобина, который инактивирует оксигемоглобин, тем самым затрудняя обеспечение тканей кислородом. Эти соли снижают усвояемость пищевых веществ, особенно жиров, несколько меньше бел­ков и минеральных солей; снижают санкцию ферментативных систем; влияют на эндокринную, сердечно-сосудистую, центральную нервную системы; нарушают иммунный статус: могут образовывать нитросоединения, обладающие канцерогенным действием. В продуктах и организме под воздействием микрофлоры кишечника нитраты восстанавливаются в нитриты, которые соединяясь с алифатическими аминами, также обра­зуют вещества, способствующие новообразованиям.

Профилактика неблагоприятного влияния этих соединений сводится к снижению содержания нитратов в колбасных изделиях до 0,005%. Вода, содержащая нитратов более 45 мг/л, не должна использоваться в питьевых целях. Для предупреждения накопления их в овощах необходимо ограничить применение азотистых удобрений. Нужно вносить удобрения, которые медленно усваиваются, например, перегной или трудно-растворимые соли. Запрещается применение аммиачной селитры при выращивании огурцов, кабачков и патиссонов. Допустимой для человека суточной дозой нитратов является 0.5 мг/кг нитритов - 0,4 мг/кг. Следует заметить, что на удобренных почвах нитраты накапливаются в капусте до 34 мг/кг продукта, моркови - до 104 мг/кг, шпинате - до 500 мг/кг, редисе - до 810 мг/кг.

Из посуды, инвентаря, тары и упаковочных материалов в пищу чаще всего могут перейти соли тяжелых металлов (свинец, медь, цинк, олово и др.) и различные органические вещества.

Свинец может попасть в пищу вместе с оловом из оловянного пок­рытия консервных банок, а также из глиняной глазурованной посуды кустарного производства. Он вызывает хронические отравления, которые носят обычно семейный характер. Самочувствие человека долгое время остается удовлетворительным, затем появляются головная боль, головокружение, слабость, неприятный вкус во рту, потеря аппетита, снижение массы тела, упадок сил, свинцовые колики, запор, малокровие. Профилактика сводится к исключению попадания свинина в пищу, чему способствует внедрение в пищевую промышленность новых видов жести, покрытых специальным лаком. Гончарную посуду перед употреблением рекомендуется прокипятить 1-2 раза по часу в воде, подкисленной столовым уксусом для извлечения несвязанного свинца из глазури.

Соли меди и цинка, в отличие от свинца, вызывают только острые отравления, они возникают при неправильном пользовании медной и оцинкованной посудой. Симптомы отравления связаны с местным разд­ражением слизистой оболочки желудка. Через 2-3 часа, иногда раньше, начинается рвота, появляются колики в животе, понос. Ощущается метал­лический привкус во рту. Во избежание отравления медью медная посуда допускается к использованию только на предприятиях консервной и кондитерской промышленности при определенных условиях. Для профи­лактики отравлений солями цинка необходимо исключить хранение про­дуктов (кроме кратковременного хранения воды) и приготовление пиши в такой посуде.

Широкое применение в пищевой промышленности и торговле на­ходя полимерные материалы, они используются для изготовления по­суды, тары, упаковки и др. При пользовании такой посудой опасность представляют не полимерная основа, а добавки (пластификаторы, красители и др.), а также продукты их деструкции в результате старения. С целью профилактики отравлений этими соединениями необходимо использовать ее по назначению.

В заключение необходимо подчеркнуть, что в современных условиях роль "химической патологии” пищевого происхождения возрастает. Это обусловлено химизацией всех отраслей сельского хозяйства, изысканием новых пищевых ресурсов, использованием пищевых и кормовых добавок.

Недостаточность питания — одна из форм нарушения питания. Недостаточное питание может являться результатом неадекватного потребления питательных веществ, мальабсорбции, нарушенного метаболизма, потери нутриентов при поносе или при увеличении потребности в пище (как бывает при раке или инфекции). Недостаточность питания прогрессирует постепенно; обычно каждая стадия занимает продолжительное время, чтобы развиться. Сначала изменяются уровни нутриентов в крови и тканях, затем происходят внутриклеточные изменения в биохимических функциях и структуре. В конечном счете, появляются признаки и симптомы.

Недостаточность питания. Факторы риска

Недостаточное питание ассоциировано со многими расстройствами и обстоятельствами, включая бедность и социальные бедствия. Риск его возникновения также больше в определенные периоды времени (в младенчестве, раннем детстве, пубертатном периоде, при беременности, кормлении грудью, в старческом возрасте).

Младенчество и детство . Младенцы и дети особенно чувствительны к недостаточности питания из-за их высоких потребностей в энергии и необходимых питательных веществах. При дефиците витамина К у новорожденных может развиться геморрагическая болезнь новорожденных, опасное для жизни расстройство. У младенца, вскармливавшегося только грудным молоком, может развиться дефицит витамина В12, если мать — строгий вегетарианец. Недостаточно и неполноценно питающиеся младенцы и дети подвергаются риску возникновения у них белково-энергетической недостаточности, дефицита железа, фолиевой кислоты, витаминов А и С, меди и цинка. В течение пубертатного периода увеличиваются потребности в пище потому, что темп роста всего организма ускоряется. Недостаточность питания у девочек и юных девушек может быть обусловлена характерной для них неврогенной анорексией.

Беременность и кормление грудью. Потребности в питательных веществах увеличиваются в период беременности и кормления грудью. В течение беременности могут встречаться отклонения от нормальной диеты, включая извращенный аппетит (потребление не пищевых веществ типа глины и активированного угля). Достаточно распространена железнодефицитная анемия, так же как и фолиеводефицитная анемия, особенно среди женщин, которые принимали оральные контрацептивы.

Старческий возраст. Старение — даже когда болезнь или дефицит питания отсутствуют — приводит к саркопении (прогрессирующая потеря мышечной массы тела), которая начинается после 40 лет и, в конечном счете, выражается в потере приблизительно 10 кг (22 фунта) мышечной массы у мужчин и 5 кг (11 фунтов) у женщин. Причины этого заключаются в уменьшении физической активности и потребления пищи и в увеличении уровня цитокинов (особенно интерлейкина-6). У мужчин причиной саркопении является также и уменьшение уровня андрогенов. При старении снижаются интенсивность основного обмена (главным образом, из-за снижения не жировой массы тела), общая масса тела, рост, масса скелета и повышается средняя масса жира (в процентном содержании от массы тела) приблизительно на 20—30 % у мужчин и 27—40 % у женщин.

Начиная с 20 лет и вплоть до 80, снижается потребление пищи, особенно у мужчин. Анорексия из-за самого процесса старения имеет много причин:

• снижается адаптивное расслабление дна желудка,
• увеличиваются секреция и активность холецистокинина, который вызывает чувство насыщения,
• и увеличивается выделение лептина (анорексигенный гормон, вырабатываемый адипоцитами).

Пониженные обоняние и вкус уменьшают удовольствие от приема пищи, но обычно лишь незначительно снижают количество потребляемой пищи. Анорексия может иметь другие причины (например, одиночество, невозможность купить продукты и приготовить еду, деменция, некоторые хронические расстройства, употребление некоторых препаратов).

Типичная причина недостаточного питания — депрессия . Иногда еде препятствуют неврогенная анорексия, паранойя или маниакальные состояния. Проблемы с зубами ограничивают способность жевать и впоследствии переваривать и усваивать пищу. Распространенной причиной являются и трудности с глотанием (например, из-за припадков, инсультов, других неврологических расстройств, кандидоза пищевода или ксеростомии). Бедность или функциональные нарушения ограничивают доступность потребления питательных веществ.

Помещенные в дома для престарелых особенно подвержены риску развития у них синдрома белково-энергетической недостаточности (БЭН). Они часто дезориентированы и не способны выразить, что голодны или какие пищевые продукты они предпочитают. Они могут быть физически не способны принимать пищу самостоятельно. Жевание или глотание у них могут быть очень медленными, и для другого человека становится утомительным накормить их достаточным количеством пищи. Недостаточное потребление и сниженное всасывание витамина D, а также недостаточное пребывание на солнце приводят к остеомаляции.

Различные расстройства и медицинские процедуры. Диабет, некоторые хронические расстройства ЖКТ, резекции кишки, некоторые другие хирургические вмешательства на ЖКТ ведут к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов, витамина В, кальция и железа. Глютеновая энтеропатия, недостаточность поджелудочной железы или другие расстройства могут привести к мальабсорбции. Сниженное всасывание может способствовать железодефициту и остеопорозу. Поражения печени ослабляют накопление витаминов А и В и препятствуют метаболизму белка и источников энергии. Почечная недостаточность является предрасполагающим фактором дефицита белка, железа и витамина D. Потребление неадекватных количеств пищи может явиться результатом анорексии у больных раком, депрессией, СПИДом. Инфекции, травма, гипертиреоз, обширные ожоги и длительная лихорадка увеличивают метаболические потребности.

Вегетарианские диеты . Дефицит железа может встречаться у «яично-молочных» вегетарианцев (хотя такая диета может быть залогом хорошего здоровья). У строгих вегетарианцев может развиться дефицит витамина В12, если они не потребляют дрожжевые экстракты или пищевые продукты, ферментированные в азиатском стиле. У них снижено также потребление кальция, железа, цинка. Только фруктовая диета не рекомендуется, потому что она дефицитна по белку, Na и многим микроэлементам.

Новомодные диеты. Некоторые модные диеты приводят к дефициту витаминов, минеральных веществ и белка, сердечным, почечным, метаболическим нарушениям и иногда к смерти. Очень низкокалорийные диеты (<400 ккал/сут) не могут поддерживать здоровье длительное время.

Лекарственные препараты и пищевые добавки. Многие препараты (например, средства, подавляющие аппетит, дигоксин) уменьшают аппетит, другие ухудшают всасывание питательных веществ или метаболизм. Некоторые препараты (например, стимуляторы аппетита) оказывают катаболические эффекты. Определенные препараты могут ослабить всасывание многих питательных веществ, например противосудорожные средства могут ослабить всасывание витаминов.

Алкогольная или лекарственная зависимость. Пациенты с алкогольной или лекарственной зависимостью могут пренебрегать своими пищевыми потребностями. Всасывание и метаболизм питательных веществ также могут быть ослаблены. «Внутривенные» наркоманы обычно становятся истощенными, также как и алкоголики, которые потребляют более одного литра крепких спиртных напитков в день. Алкоголизм может вызвать дефицит магния, цинка и некоторых витаминов, включая тиамин.

Симптомы и диагноз

Симптомы варьируют в зависимости от причины и типа недостаточности питания.

Диагноз основывается на результатах как медицинского анамнеза, так и режима питания, объективного обследования, анализа структуры тела и избирательных лабораторных исследований.

Анамнез . Анамнез должен включать вопросы о потреблении пищи (см. рис. 1), недавние изменения в весе и факторах риска недостаточности питания, включая употребление лекарств и алкоголя. Непреднамеренная потеря более 10 % обычного веса в течение трёх месяцев указывает на высокую вероятность недостаточности питания. Социальный анамнез должен включать вопросы о том, доступны ли деньги для еды и может ли пациент купить ее и приготовить.

Рис. 1. Мини-шкала оценки состояния питания. Guigoz Yand Garry PJ 1994. Mini nutritional assessment. A practical assessment tool for grading the nutritional status of elderly patients. Facts and Research in Gerontology. Supplement 2:15-59. Rubenstein LZ, Jarker J, Guigoz Y, and Vellas B. Comprehensive geriatric assessment (CGA) and the MNA: An overview of the CGA, nutritional assessment and development of a shortened version of the MNA. In “Mini nutritional assessment (MNA): Research and practice in the elderly.” Vellas B, Garry PJ, and Guigoz Y, editors. Nestle Nutrition Workshop Series. Clinical & Performance Programme, vol. 1, Karger, Bale, 1997. ® Soci t des Produits Nestle S.A., Vevey, Switzerland, trademark owners. Напечатано с разрешения.

При обследовании пациента по органам и системам необходимо сфокусировать внимание на симптомах дефицита питательных веществ (см. табл. 1). Например, головная боль, тошнота и диплопия могут указывать на интоксикацию витамином А.

Таблица 1. Признаки и симптомы недостаточности питания

Область / Система	Симптом или признак	Дефицит
Общий внешний вид	Кахексия	Энергия
Кожные покровы	Сыпь	Многие витамины, цинк, незаменимые жирные кислоты
	Сыпь на участках, открытых солнцу	Ниацин(пеллагра)
	Легкость появления «синяков»	Витамины С или К
Волосы и ногти	Истончение или потеря волос	Белок
	Преждевременное поседение волос	Селен
	«Ложкообразные» ногти	Железо
Глаза	«Куриная слепота»	Витамин А
	Кератомапяция	Витамин А
Рот	Хейлит и глоссит	Рибофлавин, ниацин, пиридоксин, железо
	Кровоточивость десен	Витамин С, рибофлавин
Конечности	Отеки	Белок
Нервная система	Парестезии и онемение стоп и кистей	Тиамин
	Судороги	Са, Mg
	Когнитивные и сенсорные рас-стройства	Тиамин (бери-бери), ниацин (пел-лагра), пиридоксин, витамин В
	Деменция	Тиамин, ниацин, витамин В
Скелетно-мышечная система	Потеря мышечной массы	Белок
	Деформации костей («0-образ- ные» ноги, деформированные коленные суставы, искривление позвоночника)	Витамин D, Са
	Хрупкость костей	Витамин D
	Болезненность и припухлость суставов	Витамин С
ЖКТ	Диарея	Белок, ниацин, фолиевая кислота, витамин В
	Диарея и извращение вкуса	Цинк
	Дисфагия и боль при глотании (синдром Пламмера—Винсона)	Железо
Эндокринная	Увеличение щитовидной железы	Йод

По площади мышечной области середины верхней части предплечья оценивают мышечную массу тела. Эта площадь рассчитывается исходя из толщины кожной складки трицепса (ТКСТ) и окружности середины предплечья. Оба измерения проводятся на одном и том же участке, правая рука пациента — в расслабленном положении. Средняя окружность середины верхней части предплечья приблизительно 32 + 5 см для мужчин и 28 ± 6 см для женщин. Формула для расчёта площади мышечной области середины верхней части предплечья в сантиметрах в квадрате представлена ниже.

Объективное обследование. Объективное обследование должно включать измерение роста и веса, распределение жира и антропометрическое определение мышечной массы тела. Индекс массы тела [ИМТ = вес (кг) / рост (м) ] урегулирует вес с ростом. Если вес пациента <80 % должного, соответствующего росту, или если ИМТ < 18, то должна быть заподозрена недостаточность питания. Хотя эти данные полезны в диагностике недостаточности питания, они мало специфичны.

Эта формула корректирует площадь мышечной области верхней части предплечья с учётом жира и кости. Средние значения площади мышечной области середины верхней части предплечья составляют — 54 ±11 см для мужчин и 30 ± 7 см для женщин. Значение менее 75 % этого стандарта (в зависимости от возраста) указывает на истощение мышечной массы тела (см. табл. 2). На это измерение влияют физическая активность, генетические факторы и возрастная потеря мышечной массы.

Таблица 2. Площадь мышечной области середины верхней части предплечья у взрослых

Средняя мышечная масса середины верхней части предплечья ± 1 стандартное отклонение. По данным I и II Национальных программ изучения здоровья и питания.

Объективное обследование должно быть сфокусировано на специфических симптомах недостатка питательных веществ. Необходимо выявлять симптомы БЭН (например, отёк, кахексия, сыпь). Обследование также должно сосредоточиться на признаках состояний, которые могли предрасполагать к недостатку питательных веществ, например, стоматологические проблемы. Психический статус должен быть оценён, потому что депрессия и ухудшение когнитивных способностей могут приводить к потере веса.

Широко распространённая Полная оценка состояния питания (ПОСП) использует информацию из анамнеза пациента (например, потеря веса, изменения в приёме пищи, гастроинтестинальные симптомы), данных объективного обследования (например, потеря мышечной массы и подкожного жира, отёк, асцит) и врачебной оценки состояния питания пациента. Используется утверждённая Мини-шкала оценки состояния питания (МОСП) пациента, которая также широко применяется при оценке статуса питания для пожилых пациентов (см. рис. 1).

Диагностика . Объем необходимых лабораторных исследований неясен и может зависеть от материального положения пациента. Если причина очевидна и может быть откорректирована (например, ситуация на грани выживания), исследования дают мало пользы. Другие пациенты нуждаются в более детальной оценке.

Чаще всего используемый лабораторный тест — измерение белка сыворотки. Уменьшения количества альбуминов и других белков [например, преальбумина (транстиретина), трансферрина, ретинолсвязывающего белка] могут указывать на дефицит белка или БЭН. При прогрессировании недостаточного питания уровень альбумина снижается медленно; уровни преальбумина, трансферрина, ретинолсвязывающего белка уменьшаются быстро. Определение уровня альбумина достаточно дешево и позволяет прогнозировать риск осложнений, смертность и летальность лучше, чем измерение других белков. Однако корреляция уровня альбумина с риском осложнений и смертностью может быть связана как с непищевыми, так и с пищевыми факторами. При воспалении образуются цитокины, которые вынуждают альбумин и другие пищевые белковые маркеры выходить из кровеносного русла в ткани, уменьшая их уровни в сыворотке. Поскольку преальбумин, трансферрин и ретинолсвязывающий белок уменьшаются в процессе голодания быстрее, чем альбумин, их измерение иногда используется для диагностики или оценки тяжести острого голодания. Однако окончательно не ясно, являются ли они более чувствительными или специфичными, чем альбумин.

Может быть подсчитано общее количество лимфоцитов, которое часто снижается при прогрессировании недостаточности питания. Недостаточное питание ведет к значительному снижению CD4+ Т-лимфоцитов, поэтому определение этого показателя полезно у пациентов, которые не больны СПИДом.

Кожные пробы с использованием антигенов помогают выявить ослабление клеточного иммунитета при БЭН и при некоторых других нарушениях, связанных с недостаточным питанием.

Другие лабораторные тесты (измерения уровней витаминов и минеральных веществ) используются выборочно, чтобы диагностировать их специфические разновидности состояний, связанных с дефицитом того или иного компонента.

Белково-энергетическая недоста-точность (БЭН)

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН), или белково-калорийная недостаточность, — это дефицит энергии из-за хронического дефицита всех макронутриентов. Она обычно включает дефициты и многих микронутриентов. БЭН может быть внезапной и тотальной (голодание) или постепенной. Тяжесть варьирует от субклинических проявлений до явной кахексии (с отеком, потерей волос и атрофией кожи), наблюдается мультиорганная и мультисистемная недостаточность. Для диагностики обычно используются лабораторные исследования, в том числе оценка сывороточного альбумина. Лечение включает коррекцию дефицита жидкости и электролитов путем внутривенного вливания растворов, а затем постепенное возмещение питательных веществ перорально, если возможно.

В развитых странах БЭН является состоянием, распространенным среди помещенных в дома престарелых (хотя часто они об этом не подозревают) и среди пациентов с расстройствами, которые снижают аппетит или ухудшают переваривание, всасывание и метаболизм питательных веществ. В развивающихся странах БЭН характерна для детей, которые не потребляют достаточное количество калорий или белка.

Классификация и этиология

БЭН бывает легкой, умеренной или тяжелой степени. Стадию устанавливают путем определения разницы в процентах реального и расчетного (идеального) веса пациента, соответствующего его росту, используя международные стандарты (норма, 90—110 %; легкая БЭН, 85—90 %; умеренная, 75—85 %; тяжелая, менее 75 %).

БЭН может быть первичной или вторичной. Первичная БЭН обусловлена неадекватным поступлением питательных веществ, а вторичная БЭН является следствием различных расстройств или приема лекарственных препаратов, которые препятствуют использованию питательных веществ.

Первичная БЭН. Во всем мире первичная БЭН встречается главным образом у детей и пожилых лиц, т. е. у тех, у кого ограничены возможности добывать продукты, хотя наиболее частая причина в пожилом возрасте — депрессия. Это может быть также следствием соблюдения постов, лечебного голодания или анорексии. Также причиной может быть плохое (жестокое) обращение с детьми или пожилыми.

У детей хроническая первичная БЭН имеет три формы: маразм, квашиоркор и форма, имеющая характерные особенности обеих (маразматический квашиоркор). Форма БЭН зависит от соотношения в рационе питания небелковых и белковых источников энергии. Голодание — острая тяжелая форма первичной БЭН.

Маразм (также называется сухой формой БЭН) вызывает потерю веса и истощение мышц и жирового запаса. В развивающихся странах маразм — самая частая форма БЭН у детей.

Квашиоркор (также называемый влажной, одутловатой или отечной формой) связан с преждевременным отнятием старшего ребенка от груди, которое обычно встречается, когда рождается младший ребенок, «оттесняя» старшего ребенка от груди. Таким образом, дети с квашиоркором обычно старше, чем с маразмом. Квашиоркор может также явиться результатом острой болезни, часто гастроэнтерита или другой инфекции (вероятно, вторичной, из-за выработки цитокинов) у детей, которые уже имеют БЭН. Диета, которая является более дефицитной по белку, чем по энергии, может с большей вероятностью вызвать квашиоркор, чем маразм. Менее часто, чем маразм, квашиоркор имеет тенденцию быть ограниченным определенными регионами мира, такими как сельские регионы Африки, Карибские и Тихоокеанские острова. В этих областях основные продукты питания (например, маниока, сладкий картофель, зеленые бананы) бедны белками и богаты углеводами. При квашиоркоре повышается проницаемость клеточных мембран, вызывая транссудацию внугрисосудистой жидкости и белка, что приводит к периферическому отеку.

Маразматический квашиоркор характеризуется суммарными особенностями маразма и квашиоркора. Пораженные им дети отечны и имеют больше жира в составе тела, чем при маразме.

Голодание — полная недостаточность питательных веществ. Иногда голодание добровольное (как в период религиозного поста или при неврогенной анорексии), но обычно оно обусловлено внешними факторами (например, стихийные обстоятельства, нахождение в пустыне).

Вторичная БЭН . Этот тип обычно является результатом расстройств, которые влияют на функцию ЖКТ, кахектических расстройств и состояний, которые увеличивают метаболические потребности (например, инфекции, гипертиреоз, болезнь Аддисона, феохромоцитома, другие эндокринные нарушения, ожоги, травмы, хирургические вмешательства). При кахектических расстройствах (например, СПИД, рак) и почечной недостаточности катаболические процессы приводят к образованию избытка цитокинов, что в свою очередь ведет к недостаточности питания. Сердечная недостаточность терминальной стадии может вызвать кардиальную кахексию — тяжелую форму недостаточности питания, смертность от которой особенно высока. Кахектические расстройства могут уменьшить аппетит или ухудшить метаболизм питательных веществ. Расстройства, которые влияют на функцию ЖКТ, могут нарушать переваривание (например, недостаточность поджелудочной железы), всасывание (например, энтериты, энтеропатии) или лимфатический транспорт питательных веществ (например, забрюшинный фиброз, болезнь Милроя).

Патофизиология

Начальная метаболическая реакция — уменьшение интенсивности обмена веществ. Для обеспечения энергией организм сначала «расщепляет» жировую ткань. Однако затем внутренние органы и мышцы также начинают разрушаться, и их масса уменьшается. Больше всего «теряют» в весе печень и кишечник, промежуточное положение занимают сердце и почки, и меньше всего теряет в весе нервная система.

Симптомы и признаки

Симптомы умеренной БЭН могут быть общими (системными) или затрагивать определенные органы и системы. Характерны апатия и раздражительность. Пациент ослаблен, работоспособность снижена. Нарушены когнитивные способности, а иногда и сознание. Развиваются временный дефицит лактозы и ахлоргидрия. Часты поносы, и они усугубляются дефицитом кишечных дисахаридаз, особенно лактазы. Ткани гонад атрофичны. БЭН может вызвать аменорею у женщин и потерю либидо у мужчин и женщин.

Потери жира и мышечной массы являются общим проявлением для всех форм БЭН. У взрослых добровольцев, которые голодали в течение 30—40 дней, потери веса были явными (25 % начального веса). Если голодание более длительное, то потери веса могут достигнуть 50 % у взрослых и, возможно, больше у детей.

Кахексия у взрослых наиболее очевидна в тех областях, где в норме обычно имеются видимые жировые отложения. Мышцы уменьшаются в объеме, а кости заметно выступают. Кожа становится тонкой, сухой, не эластичной, бледной и холодной. Волосы сухие и легко выпадают, становясь редкими. Ослаблено заживление ран. У пожилых пациентов увеличивается риск переломов бедра, пролежней, трофических язв.

При острой или хронической тяжелой БЭН размер сердца и сердечный выброс уменьшаются; пульс замедляется, снижается артериальное давление. Интенсивность дыхания и жизненная емкость легких снижаются. Падает температура тела, иногда приводя к смерти. Могут развиться отек, анемия, желтуха и петехии. Может наблюдаться печеночная, почечная или сердечная недостаточность.

Клеточный иммунитет ослаблен, увеличивается восприимчивость к инфекциям. Бактериальные инфекции (например, пневмония, гастроэнтерит, средний отит, инфекции урогенитального тракта, сепсис) являются характерными для всех форм БЭН. Инфекции приводят к активации продукции цитокинов, которые усугубляют анорексию, что приводит к еще большей потере мышечной массы и значительному уменьшению уровня сывороточного альбумина.

У младенцев маразм вызывает чувство голода, потерю веса, задержку роста, потерю подкожной жировой клетчатки и мышечной массы. Выступают ребра и лицевые кости. Дряблая, тонкая, «болтающаяся» кожа висит складками.

Квашиоркор характеризуется периферическими отеками. Живот выступает, но асцита нет. Кожа сухая, тонкая и сморщенная; она становится гиперпигментированной, трескается, а потом развивается ее гипопигментация, рыхлость и атрофия. Кожа различных областей тела может поражаться в различное время. Волосы становятся тонкими, бурыми или седыми. Волосы на голове легко выпадают, в конечном счете, становясь редкими, но волосы ресниц могут даже чрезмерно расти. Чередование недостаточности питания и адекватного питания приводит к тому, что волосы имеют вид «полосатого флага». Больные дети могут быть апатичными, но становятся раздражительными, если их пытаются расшевелить.

Полное голодание смертельно, если длится более 8—12 недель. Таким образом, характерные для БЭН симптомы не успевают развиться.

Диагноз

Диагноз основывается на истории болезни, когда устанавливается явно неадекватное потребление пищи. Должна быть идентифицирована причина неадекватного питания, особенно у детей. У детей и подростков нужно обязательно иметь в виду возможность жестокого обращения и нервную анорексию.

Таблица 3. Показатели, используемые для оценки тяжести Белково-Энергетической Недостаточности (БЭН)

Показатель	Норма	Легкая	Умеренная	Тяжелая
Нормальный вес (%)	90-110	85-90	75-85	<75
Индекс массы тела (ИМТ)	19-24	18-18,9	16-17,9	<16
Белок сыворотки (г/дл)		3,1-3,4	2,4-3,0	<2,4
Трансферрин сыворотки (мг/дл)	220-400	201-219	150-200	<150
Общее число лимфоцитов (в мм 3)	2000-3500	1501-1999	800-1500	<800
Индекс гиперчувствительности замедленного типа	2	2	1	0

Данные объективного обследования могут обычно подтвердить диагноз. Для идентификации причины вторичной БЭН необходимы лабораторные исследования. Измерение уровня альбумина плазмы, общего количества лимфоцитов, CD4+ Т-лимфоцитов и реакция на кожные антигены помогают определить тяжесть БЭН (см. табл. 3) или подтвердить диагноз при пограничных состояниях. Проведение измерения уровня С-реактивного белка или растворимого рецептора интерлейкина-2 может помочь определить причину недостаточного питания при ее неясности и подтвердить нарушение продукции цитокинов. Многие дополнительные показатели могут отличаться от нормальных значений: например, характерны сниженные уровни гормонов, витаминов, липидов, холестерина, преальбумина, инсулиноподобного фактора роста-1, фибронектина и ретинолсвязывающего протеина. Уровни креатинина и метилгистидина в моче могут использоваться как критерии оценки степени потери массы мышц. Поскольку катаболизм белка замедляется, уровень мочевины в моче также уменьшается. Эти данные редко учитываются при выборе тактики лечения.

С помощью других лабораторных тестов можно выявить и сопутствующие отклонения, которые требуют лечения. Должны быть определены уровни электролитов сыворотки, показатели мочевины и креатинина, BUN, глюкозы, возможно, Са, Mg, фосфата и Na. Уровни глюкозы крови и электролитов (особенно К, Са, Mg, фосфата, иногда Na) обычно низкие. Показатели мочевины и креатинина, BUN в большинстве случаев сохраняются на низких значениях, до развития почечной недостаточности. Возможно выявление метаболического ацидоза. Проводится общий анализ крови; обычно присутствует нормоцитарная анемия (главным образом из-за дефицита белка) или микроцитарная анемия (из-за одновременного дефицита железа).

Во всем мире самая важная стратегия профилактики БЭН состоит в том, чтобы снизить уровень бедности, улучшить знания о правильности питания и уровень оказания медицинской помощи.

Легкая или умеренная БЭН, включая кратковременное голодание, лечится путем использования сбалансированной диеты, предпочтительно орально. Могут использоваться жидкие оральные пищевые добавки (обычно без лактозы), если твердая пища не может адекватно перевариваться. Понос часто осложняет оральное кормление, потому что голодание способствует повышению чувствительности ЖКТ и попаданию бактерий в пейеровы бляшки, способствуя инфекционной диарее. Если понос сохраняется (предположительно из-за отсутствия толерантности к лактозе), даются смеси на основе йогурта, а не на основе молока, потому что люди с отсутствием толерантности к лактозе могут переносить йогурт и другие кисломолочные продукты. Пациенты также нуждаются в назначении поливитаминных добавок.

Тяжелая БЭН или длительное голодание требуют лечения в стационарных условиях с контролируемой диетой. Главными приоритетами являются коррекция нарушений водного и электролитного баланса и лечение инфекций. Следующим мероприятием является восполнение макронутриентами орально или, в случае необходимости, через зонд: назогастральный (обычно) или желудочный. Парентеральное питание назначается в случае наличия тяжелой мальабсорбции.

Для коррекции специфических дефицитов питательных веществ, которые могут проявиться при наборе веса, может понадобиться и другое лечение. Чтобы избежать микронутриентной недостаточности, пациенты должны продолжать принимать микронутриенты в дозах, приблизительно в 2 раза превышающих рекомендованные суточные дозы (RDA), до наступления выздоровления.

У детей. Надо лечить лежащие в основе развившегося патологического состояния расстройства. У детей с поносом кормление может быть отсрочено на 24— 48 часов, чтобы избежать усугубления поноса. Кормление проводится часто (6—12 раз/сут), но во избежание поражения и без того ограниченной способности кишечника к всасыванию должно осуществляться в малых количествах (<100 мл). В течение первой недели молочные смеси с добавками обычно даются в прогрессивно увеличивающихся количествах; после недели можно давать полные количества из расчета 175 ккал/кг и 4 г белка/кг. Двойные дозы микронутриентов, превышающие рекомендации RDA, являются обязательными, для чего рекомендуется использование коммерческих поливитаминных добавок. После 4 недель молочная смесь может быть заменена цельным молоком, рыбьим жиром и твердыми пищевыми продуктами, включая яйца, фрукты, мясо и дрожжи.

Распределение энергетической ценности макронутриентов должно составлять приблизительно: 16 % белков, 50 % жиров и 34 % углеводов. В качестве примера приводим комбинацию обезжиренного порошкового коровьего молока (110 г), сахарозы (100 г), растительного масла (70 г) и воды (900 мл). Могут использоваться и многие другие молочные смеси (например, цельное жирное свежее молоко плюс кукурузное масло и мальтодекстрин). Сухое молоко, используемое в молочных смесях, разбавляется водой.

Обычно к молочным смесям прибавляются добавки: Mg 0,4 мэкв/кг/суг внутримышечно в течение 7 дней; витамины группы В в двойной RDA, даются парентерально в течение первых 3 дней, обычно с витамином А, фосфором, цинком, марганцем, медью, йодом, фтором, молибденом и селеном. Поскольку всасывание пищевого железа у детей с БЭН затруднено, то оно назначается в добавках перорально или внутримышечно. Родителей инструктируют о потребностях в питательных веществах.

У взрослых. Необходимо устранить расстройства, ассоциированные с БЭН. Например, если СПИД или рак приводят к излишней продукции цитокинов, то мегестрола ацетат или гидроксипрогестерон могут улучшить потребление пищи. Однако, поскольку эти препараты резко уменьшают выработку тестостерона у мужчин (возможно, вызывая потери мышечной массы), надо одновременно использовать и тестостерон. Поскольку эти препараты могут вызвать снижение функции надпочечников, они должны использоваться только кратковременно (<3 месяцев). У больных с функциональными ограничениями ключевыми моментами лечения являются доставка на дом пищи и помощь в кормлении.

Лекарственные средства, возбуждающие аппетит (экстракт гашиша — дронабинол), нужно давать пациентам с анорексией, когда не выяснена ни одна из причин их заболевания, или пациентам на склоне жизни, когда анорексия ухудшает качество их жизни. Анаболические стероиды оказывают некоторые положительные эффекты (например, увеличение мышечной массы тела, возможно, функциональные улучшения) у больных с кахексией, обусловленной почечной недостаточностью и, возможно, у пожилых пациентов.

Принципы коррекции БЭН у взрослых в целом аналогичны таковым у детей. Для большинства взрослых кормление не должно быть отсрочено; рекомендуются малые объемы пищи с частым ее приемом. Возможно использование коммерческой молочной смеси для орального кормления. Питательные вещества даются из расчета 60 ккал/кг и 1,2—2 г белка/ кг. Если жидкие оральные добавки используются с твердой пищей, то они должны приниматься по крайней мере за 1 час до ее приема так, чтобы количество съедаемой твердой пищи не снижалось.

Лечение пациентов с БЭН, помещенных в дом престарелых, требует соблюдения множества условий, включая изменения окружающей обстановки (например, делать более привлекательной обеденную зону); помощь в кормлении; изменения в диете (например, усиленное питание и калорийные добавки между приемами пищи); лечение депрессий и других лежащих в основе расстройств; использование средств, возбуждающих аппетит, анаболических стероидов или их сочетания. Для пациентов с тяжелой дисфагией незаменимым является длительное использование для кормления гастростомы; хотя ее использование у больных с деменцией спорно. Ощутимую пользу приносит и отказ от невкусных лечебных диет (например, низкосолевых, диабетических, низкохолестериновых), так как эти диеты уменьшают потребление пищи и могут вызвать тяжелую БЭН.

Осложнения лечения. Лечение БЭН может вызвать осложнения (синдром повторного кормления), включая перегрузку жидкостью, дефициты электролитов, гипергликемию, сердечные аритмии и понос. Понос — обычно умеренный и проходит самостоятельно; однако понос у больных с тяжелой БЭН иногда вызывает тяжелую дегидратацию или смерть. Такие причины поноса, как, например, сорбит, используемый при питании через зонд, или Clostridium difficile, если пациент получал антибиотикотерапию, могут быть устранены специальными вмешательствами. Осмотическая диарея, обусловленная употреблением лишних калорий, редко наблюдается у взрослых и может рассматриваться в качестве причины только тогда, когда другие причины БЭН были исключены.

Поскольку БЭН может ухудшить сердечную и почечную функции, то гидратация может вызвать увеличение внутрисосудистого объема жидкости. Лечение снижает и концентрацию внеклеточного К и Mg. Уменьшение К или Mg может явиться причиной аритмий. Активация обмена углеводов в ходе лечения стимулирует выброс инсулина, который приводит к поступлению фосфата в клетки. Гипофосфатемия может вызывать мышечную слабость, парестезии, параличи, аритмии, коматозные состояния. Уровни фосфата в крови при парентеральном питании должны регулярно измеряться.

В процессе лечения эндогенный инсулин может стать неэффективным, что приводит к гипергликемии. Следствием этого могут быть дегидратация и гиперосмолярность. Могут развиться фатальные желудочковые аритмии, что характеризуется увеличением интервала ОТ.

Прогноз

У детей летальность варьирует от 5 до 40 %. Показатели летальности ниже у детей с легкой БЭН и у тех, кому проводилась интенсивная терапия. Смерть в первые дни лечения обычно наступает из-за дефицита электролитов, сепсиса, гипотермии или сердечной недостаточности. Нарушение сознания, желтуха, петехии, гипонатриемия и постоянный понос — зловещие прогностические симптомы. Прекращение апатии, отека и анорексии — благоприятные симптомы. Более быстрое выздоровление отмечается при квашиоркоре, чем при маразме.

До настоящего времени полностью не установлено, к чему ведет длительная БЭН у детей. У некоторых детей развивается синдром хронической мальабсорбции и панкреатическая недостаточность. У детей младшего возраста возможно развитие умеренной олигофрении, которая может сохраниться вплоть до школьного возраста. Могут наблюдаться постоянные когнитивные расстройства, зависящие от продолжительности, тяжести и возраста, в котором началась БЭН.

У взрослых БЭН может привести к осложненному течению и летальности (например, прогрессирующая потеря веса увеличивает смертность на 10 % у пожилых людей в домах для престарелых). Кроме тех случаев, когда развивается недостаточность органов или систем, лечение БЭН почти всегда успешно. У пожилых пациентов БЭН увеличивает риск осложнений и летальности при хирургических вмешательствах, инфекциях или других расстройствах.

Дефицит карнитина

Дефицит карнитина является следствием неадекватного поступления или неспособности усваивать аминокислоту карнитин. Дефицит карнитина представляет гетерогенную группу нарушений. Ухудшается метаболизм мышц, что ведет к миопатии, гипогликемии или кардиомиопатии. Чаще всего лечение заключается в рекомендации диеты, обогащенной L-карнитином.

Аминокислота карнитин необходима для транспорта эфиров кофермента (коэнзима) А и длинноцепочечных жирных кислот, ацетил-коэнзим А, в митохонд-рию миоцита, где они окисляются с целью получения энергии. Карнитин содержится в пищевых продуктах, особенно животного происхождения, а также син-тезируется в организме.

Причины дефицита карнитина: неадекватное поступление [например, из-за модных диет, недоступности продуктов, полного парентерального питания (ППТ)]; неспособность усвоения из-за дефицита ферментов (например, дефицит карнитин-пальмитоилтрансферазы, метилмалонатлацидурия, пропионатацидемия, изовалериатемия); сниженный эндогенный синтез карнитина при тяжелом поражении печени; избыточная потеря карнитина при поносе, усиленном диурезе, гемодиализе; наследственная патология почек, при которой карнитин усиленно экскретируется; увеличение потребности в карнитине при кетозе, возрастании потребностей организма в окислении жирных кислот; использование вальпроата. Дефицит карнитина может быть генерализованным (системным) или может поражать главным образом мышцы (миопатический).

Симптомы и возраст, в котором появляются симптомы, зависят от причины дефицита карнитина. Дефицит карнитина может привести к некрозу мышц, миоглобинурии, так называемой липидной миопатии, гипогликемии, жировому перерождению печени и гипераммониемии, сопровождающейся болями в мышцах, слабостью, спутанностью сознания и кардиомиопатией.

У новорожденных детей дефицит карнитин-пальмитоилтрансферазы диагностируется методом масс-спектрометрии. Пренатальный диагноз может быть установлен путем анализа амниотической жидкости (амниотических ворсинчатых клеток). У взрослых окончательный диагноз дефицит карнитина устанавливается на основании определения уровня ацилкарнитина в сыворотке крови, моче и тканях (в мышцах и печени для системного дефицита; только в мышцах — для миопатической формы дефицита).

Дефицит карнитина, который развивается из-за его неадекватного поступления с пищей, увеличения потребности в нем, избыточных потерь, уменьшения синтеза и (иногда) из-за дефицита ферментов, можно лечить посредством назначения L-карнитина из расчета 25 мг/кг перорально каждые 6 часов.

Дефицит основных [эссенциальных] жирных кислот

Дефицит эссенциальных жирных кислот (ЭЖК) встречается достаточно редко, чаще всего у младенцев, питание которых дефицитно по ЭЖК. Симптомы включают чешуйчатый дерматит, алопецию, тромбоцитопению и задержку роста у детей. Диагноз устанавливается клинически. Пополнение ЭЖК из пищи полностью устраняет дефицит.

Линолевая и линоленовая кислоты — ЭЖК — субстраты для эндогенного синтеза других жирных кислот, которые необходимы для обеспечения многих физиологических процессов, включая поддержание целостности кожи и клеточных мембран, синтез простагландинов и лейкотриенов. Например, эйкозапентаеновая и декозагексаеновая кислоты, синтезируемые из ЭЖК, являются необходимыми компонентами головного мозга и сетчатки.

Для развития дефицита ЭЖК их потребление с пищей должно быть очень низким. Употребление даже небольших количеств ЭЖК может предотвратить развитие их дефицита. В коровьем молоке содержится приблизительно 25 % линолевой кислоты от содержания в человеческом молоке, но когда коровье молоко употребляется в нормальных количествах, поступление в организм линолевой кислоты достаточное, чтобы предотвратить дефицит ЭЖК. Общее потребление жиров во многих развивающихся странах может быть очень низким, но поскольку этот жир зачастую растительного происхождения, с большим содержанием линолевой и линоленовой кислот, потребление растительных жиров является достаточным для предотвращения дефицита ЭЖК.

У младенцев, которых кормили молочными смесями, с формулой, обедненной линолевой кислотой (молочная смесь на основе «снятого» молока), возможно развитие дефицита ЭЖК. Дефицит ЭЖК может явиться и следствием длительного ППТ, если оно не включало липиды. Но в настоящее время большинство растворов для ППТ включает жировые эмульсии с целью предотвращения дефицита ЭЖК. У больных с синдромом мальабсорбции липидов или увеличенными метаболическими потребностями (например, при хирургических вмешательствах, множественных травмах, ожогах) диагноз может быть установлен на основании результатов лабораторных данных дефицита ЭЖК при отсутствии клинических проявлений. Дерматит, обусловленный дефицитом ЭЖК, — генерализованный и чешуйчатый; у младенцев он может напомнить врожденный ихтиоз, увеличивает обезвоживание кожи.

Диагноз обычно является клиническим; однако лабораторные тесты, подтверждающие дефицит ЭЖК, теперь доступны в крупных исследовательских центрах. Лечение заключается в обязательном поступлении ЭЖК с пищей, что полностью восполняет их дефицит.

При питании, неадекватном потребностям организма, возникают нарушения метаболизма клеток. Алиментарная недостаточность существенно снижает способность организма синтезировать специфические антитела, фагоцитарную активность микро- и макрофагов, неспецифическую резистентность к бактериальных токсинов, является причиной ослабления воспалительной реакции, замедляет заживление ран и образования коллагена, меняет микрофлору кишечника.

Болезни пищевой недостаточности сопровождаются стойкими изменениями биохимических констант внутренней среды организма. Чувствительность к дефициту питательных веществ тем выше, чем моложе организм и чем интенсивнее он растет. Болезни недостаточности питания связаны с нехваткой в рационе белков, витаминов, минеральных веществ и микроэлементов.

Белково-энергетическая недостаточность

Белково-энергетическая недостаточность в клинической практике встречается в виде квашиоркор и алиментарного маразма.

Квашиоркор бывает у детей 2-3 лет. Главной причиной заболевания является несбалансированное питание, особенно белков животного происхождения. Как правило, энергетическая составляющая рациона обеспечена легкоусвояемыми углеводами. Вместе с тем практически никогда квашиоркор не имеет исключительно пищевую этиологию: в его возникновении очень часто принимают участие инфекционные, психологические, культурные факторы.

Переход от грудного вскармливания к общему столу представляет для ребенка критический период. На 2-3-м году жизни потребность в белках (незаменимых аминокислотах) особенно велика из-за быстрый рост и развитие мышечной ткани. Потребность в белках у ребенка 1-3 лет составляет 0,88-1,76 г / кг. Недостаточное поступление полноценного белка приводит к появлению отеков. Нарушение синтеза ферментов поджелудочной железы сопровождается нарушениями процессов пищеварения и абсорбции (мальабсорбция), в результате чего возникает диарейной синдром.

Различают симптомы квашиоркор, которые встречаются постоянно: отек (отсутствие отека позволяет исключить квашиоркор, это главный признак) отставание роста и массы тела от возрастных норм (масса тела составляет до 68% региональных норм, рост - 91%); мышечная гипотония с сохранением подкожной клетчатки и психомоторные нарушения (апатия, уныние, инертность, индифферентное отношение к окружающей среде и потеря аппетита).

Непостоянными симптомами считают десквамационное дерматоз с участками гиперпигментации; сплено- и гепатомегалии; кератомаляция как следствие авитаминоза А; глоссит, хейлит и ангулярный стоматит как следствие недостаточности витамина В2.

Второй важный синдром белково-энергетической недостаточности - алиментарный маразм (кахексия) . Возникновение алиментарного маразма связано с нехваткой одновременно и белков, и энергетически ценной пищи. Это состояние может развиться во всех возрастных группах, включая и взрослых, но чаще встречается у детей первого года жизни. Причинами являются социально-экономические факторы (голод), раннее прекращение грудного вскармливания без адекватного искусственного питания. Маразм часто сочетается с диареей инфекционной этиологии и туберкулезом.

Алиментарный маразм сопровождается отставанием физического развития (отставание массы тела от возрастной нормы достигает 60%, происходит задержка роста) и мышечной дистрофией при отсутствии подкожного жира. Потеря подкожной клетчатки вызывает появление морщин (лицо "маленького старичка» или «обезьяны»),

Гипо- и авитаминозных состояния. Под авитаминозом понимают состояние полного истощения витаминных запасов в организме, при гиповитаминозе резко снижено содержание того или иного витамина. В последние годы выделяют еще одну форму дефицита витаминов - Субнормальная обеспеченность, что сказывается как маргинальная (биохимическая) недостаточность. Она проявляется в клинических симптомов недостаточности и обусловливает лишь биохимические нарушения.

Заболевания, связанные с питанием, называются алиментарными. Они делятся на:

I. Болезни неправильного питания.

II. Болезни, связанные с употреблением недоброкачественной пищи (пищевые отравления, инфекции, гельминтозы).

III. Болезни, связанные с индивидуальными особенностями организма (наследственные и приобретенные ферментопатии, пищевые аллергии).

Болезни неправильного питания подразделяют на 4 группы:

· Связанные с полным голоданием и общим недоеданием – алиментарная дистрофия.

· Связанные с частичной недостаточностью питания – относительным или абсолютным недостатком одного или нескольких пищевых веществ.

· Связанные с избыточным питанием.

· Связанные с несбалансированностью пищевых веществ и неправильным режимом питания.

При голодании или общем недоедании развивается алиментарная дистрофия, для которой характерны резкая потеря массы тела вплоть до истощения, нарушения функций всех органов и систем «голодные отеки», снижение сопротивляемости организма, возможна смерть.

К болезням частичной недостаточности относят:

· белково-энергетическую недостаточность (квашиоркор, алиментарный маразм, алиментарная карликовость, анемия, кахексия).

· витаминную недостаточность – гипо- и авитаминозы (цинга, рахит, куриная слепота, бери-бери, пеллагра и др.).

· минеральную недостаточность – эндемический зоб, кариес, рахит и др.

· недостаточность жиров – болезнь «жировой недостаточности».

· недостаточность ПНЖК

Болезни пищевой недостаточности широко распространены среди малообеспеченных слоев населения, особенно в развивающихся странах. Их причиной чаще всего являются недоедание, недостаток в рационе животных белков, жиров, преимущественно монотонная углеводистая пища, а также нарушения процесса всасывания пищевых веществ. При этом клинические проявления пищевой недостаточности возникают не сразу, а спустя какое-то определенное время, т.к. вначале еще функционируют механизмы биохимической адаптации.

Если энергетическая ценность рациона не покрывает затраты энергии, а все пищевые вещества, в том числе, и белки пищи и собственных тканей организма используются как энергетический материал, то это приводит к развитию болезней белково-энергетической недостаточности (БЭН). При длительном недостатке белка наблюдаются замедление роста и развития организма, снижение массы тела, нарушение функций эндокринных желез, печени, нервной системы, угнетение кроветворения, нарушение иммунных процессов, полового развития, репродуктивных процессов, функционирования ферментных систем, проявляется неблагоприятное воздействие на здоровье потомков, развивается сопутствующая недостаточность вит.А, гр.В, гипохромная анемия.

Клиническими проявлениями БЭН являются кахексия, квашиоркор, маразм. Наиболее уязвимыми к недостатку белка являются дети, особенно в период грудного вскармливания и первых лет жизни – от 6 месяцев до 4 лет.

При отсутствии или недостатке жиров в пище развивается так называемая болезнь «жировой недостаточности», которая выражается в уменьшении массы тела, замедлении роста и развития, нарушении функции печени, почек, эндокринной, нервной систем, повышении проницаемости капилляров, угнетении репродуктивной функции, экзематозных поражениях кожи вплоть до некротических, снижении устойчивости к действию неблагоприятных факторов.

Витаминная недостаточность приводит к развитию гипо- и авитаминозов, при которых нарушаются многие стороны обмена веществ, функционирование тех или иных органов и систем. Развиваются специфические заболевания – цинга, бери-бери, пеллагра и др.

Минеральная недостаточность может наблюдаться при отсутствии или недостаточном содержании в рационе продуктов, являющихся основными поставщиками минеральных веществ. Кроме того, она может быть обусловлена низким содержанием этих веществ в продуктах вследствие недостаточного уровня их в воде, почве определенных районов, т.е. носит характер биогеохимической эндемии, например, эндемический зоб, развивающийся при недостатке йода в почве, кариес – при недостатке фтора и др.

В экономически развитых странах, а также среди процветающих слоев населения злободневными становятся болезни избыточного питания. К ним относятся болезни, связанные с:

· избыточным белковым питанием;

· избыточным жиролипоидным питанием;

· избыточным углеводистым питанием;

· избыточным минеральным питанием (флюороз, кальциноз, почечно- и желчно-каменная болезнь и др.);

· избыточным поступлением витаминов – гипервитаминозы.

Избыточное углеводистое питание приводит к повышенному превращению углеводов в жиры и развитию ожирения, а также развитию патологических нарушений со стороны печени, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта и др. Так, употребление большого количества легкоусвояемых углеводов (сахар, кондитерские изделия и др.) вызывает гипергликемию, вследствие чего поджелудочной железой вырабатываются повышенные количества инсулина, а при длительной нагрузке на железу развивается сахарный диабет. Помимо жирообразования, избыток углеводов в крови оказывает гиперхолестеринемическое действие, что может рассматриваться как фактор риска развития атеросклероза.

Изменение количества углеводов в рационе приводят к снижению аппетита, ухудшению секреции пищеварительных желез, развитию и быстрому прогрессированию кариеса. Чрезмерно большое количество углеводистой пищи, особенно богатой клетчаткой, затрудняет пропитывание ее пищеварительными соками, вследствие чего замедляется процесс пищеварения, ухудшается переваривание белков и жиров, нарушается всасывание пищевых веществ, что может привести к развитию относительной недостаточности белка, вит. В 1 ,В 2 ,В 3 , железа и марганца. Кроме того, усиливаются процессы брожения в кишечнике, развивается метеоризм из-за образования газов микробами, разлагающими клетчатку. У детей избыточное углеводистое питание приводит также к угнетению роста и развития, снижению иммунитета.

Избыточное содержание белков в пище также оказывает отрицательное влияние на организм. Образование значительного количества азотистых шлаков увеличивает нагрузку на печень и почки. Избыток белков приводит к чрезмерной возбудимости коры головного мозга, вызывает неблагоприятные реакции со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем. Перегрузка кишечника белковой пищей способствует развитию гнилостной микрофлоры под действием которой образуются токсические продукты распада белков – фенол, индол, скатол, паракрезол и др. Избыточное употребление жиров приводит к ожирению, развитию ацидоза за счет накопления недоокисленных продуктов, снижению усвоения белков и углеводов, нарушению процессов роста и полового созревания, раннему развитию атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, желчно-каменной болезни, угнетению процессов кроветворения, сокращению продолжительности жизни. Жировая ткань обладает способностью к кумуляции хорошо растворимых в жирах токсических веществ, поступающих с пищей, в том числе ядохимикатов, в результате чего, даже при отсутствии непосредственного контакта с последними, возможно проявление их токсического эффекта.

У людей с избыточной массой вследствие нарушения обменных процессов замедляются процессы заживления ран, часты сосудистые осложнения.

Избыточное минеральное питание чаще всего связано с употреблением продуктов или воды, содержащих повышенные количества минеральных веществ, или же внесением в пищу в силу сложившихся привычек добавочных больших количеств соли. Так, при большой концентрации фтора в воде возможно развитие флюороза, употребление минерализованных и жестких вод может привести развитию почечных и желчно-каменной болезней, гипертонии и т.д.

Гипервитаминозы в основном А, Д, С возникают при употреблении в большом количестве некоторых натуральных продуктов, богатых этими витаминами, а также при передозировке витаминных препаратов.